Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là một tình trạng rối loạn chức năng thần kinh do nhồi máu khu trú (focal infarction) trong hệ thần kinh trung ương có nguyên nhân do huyết khối (thrombosis), thuyên tắc (embolization) hoặc giảm tưới máu nặng của động mạch. Mặc dù đột quỵ do thiếu máu cục bộ được định nghĩa chính xác là bao gồm nhồi máu não, tủy sống và võng mạc, nhưng theo cách sử dụng phổ biến, nó chủ yếu đề cập đến nhồi máu não (cerebral infarction), là trọng tâm của bài viết này.
Thuật ngữ
Thuật ngữ “stroke-đột quỵ” là một định nghĩa lâm sàng, trong khi “infarction-nhồi máu” về cơ bản là một thuật ngữ bệnh lý. Kết nối các thuật ngữ này, đột quỵ do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) là một phân nhóm của đột quỵ đòi hỏi cả về khiếm khuyết thần kinh trên lâm sàng và bằng chứng của nhồi máu thần kinh trung ương (chết tế bào do thiếu máu cục bộ). Bằng chứng của nhồi máu có thể dựa trên hình ảnh, bệnh lý và/hoặc các triệu chứng thần kinh dai dẳng, với các nguyên nhân khác được loại trừ. Nếu có hình ảnh hoặc bằng chứng bệnh lý của nhồi máu nhưng không có các triệu chứng lâm sàng liên quan, thì nó được gọi là “nhồi máu thần kinh trung ương im lặng-silent CNS infarction.”
Dịch tễ học (Epidemiology)
Đột quỵ là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra bệnh tật trên toàn thế giới (sau nhồi máu cơ tim) và là nguyên nhân hàng đầu gây ra tàn tật mắc phải. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ do thiếu máu cục bộ phần lớn phản ánh các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (atherosclerosis), bao gồm tuổi, giới, tiền căn gia đình, hút thuốc lá, tăng huyết áp, tăng cholesterol máu và đái tháo đường.
Biểu hiện lâm sàng
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường biểu hiện với sự khiếm khuyết thần kinh khởi phát nhanh chóng, được xác định bởi vùng não liên quan. Các triệu chứng thường tiến triển trong nhiều giờ và có thể xấu đi hoặc cải thiện, tùy thuộc vào sự chết tế bào của vùng tranh tối tranh sáng (ischemic penumbra).
Vùng mạch máu bị ảnh hưởng sẽ xác định chính xác các triệu chứng và biểu hiện lâm sàng của tổn thương:
– Nhồi máu tuần hoàn trước
+ Nhồi máu động mạch não trước
+ Nhồi máu động mạch não giữa
+ Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarct)
+ Nhồi máu thể vân-bao (striatocapsular infarct)
– Nhồi máu tuần hoàn sau
+ Nhồi máu động mạch não sau
+ Nhồi máu tiểu não
+ Nhồi máu thân não
Bệnh học
Sự gián đoạn dòng máu qua động mạch nội sọ dẫn đến thiếu oxy và glucose trong vùng mạch máu cung cấp. Điều này bắt đầu một loạt các sự kiện ở cấp độ tế bào, nếu tuần hoàn không được tái lập kịp thời, sẽ dẫn đến chết tế bào, chủ yếu là do hoại tử hóa lỏng (liquefactive necrosis).
Cơ chế của tắc nghẽn mạch máu rất quan trọng trong việc hướng tới các phương pháp điều trị nhằm cố gắng đảo ngược hoặc giảm thiểu các tác động và phòng ngừa nhồi máu trong tương lai.
Đặc điểm trên hình ảnh (Radiographic features)
Ở nhiều cơ sở có đơn vị đột quỵ tích cực (active stroke) cung cấp các liệu pháp tái tưới máu, gọi là kích hoạt quy trình đột quỵ (code stroke) nhằm tiến hành chẩn đoán và điều trị bệnh nhân sẽ bao gồm chụp CT não không tiêm thuốc cản quang, CT tưới máu và chụp CT mạch máu.
Giai đoạn đột quỵ thiếu máu cục bộ (Aging ischemic strokes) có thể quan trọng trong một số cơ sở lâm sàng và pháp y. Cả CT và MRI đều có thể giúp xác định thời điểm đột quỵ xảy ra dựa vào các đặc điểm hình ảnh thích hợp.
– Giai đoạn tối cấp sớm: 0 đến 6 giờ
– Giai đoạn tối cấp muộn: 6 đến 24 giờ
– Giai đoạn cấp: 24 giờ đến 1 tuần
– Giai đoạn bán cấp: 1 đến 3 tuần
– Giai đoạn mạn: hơn 3 tuần
Định nghĩa trên về giai đoạn tối cấp từ 0-24 giờ và giai đoạn cấp là 1-7 ngày đã được xác nhận bởi Hội nghị bàn tròn về Phục hồi chức năng và Phục hồi Đột quỵ quốc tế. Tuy nhiên, nhóm này định nghĩa giai đoạn bán cấp là 1 tuần đến 6 tháng (với 3 tháng chia ra giai đoạn bán cấp sớm và muộn) và mạn tính là trên 6 tháng.
Cắt lớp vi tính
CT não không tiêm thuốc cản quang vẫn là hình ảnh chính trong bối cảnh đột quỵ cấp. Nó nhanh chóng, rẻ tiền và sẵn có. Tuy nhiên, hạn chế chính của CT là độ nhạy bị giới hạn trong bối cảnh cấp tính. Việc phát hiện phụ thuộc vào vùng tổn thương, kinh nghiệm của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh và thời điểm chụp từ khi khởi phát triệu chứng. Việc nhu mô não được cung cấp bởi các nhánh động mạch tận (ví dụ như các nhánh động mạch đậu vân-lenticulostriate arteries) hoặc có tuần hoàn bàng hệ (phần lớn ở vỏ não) sẽ ảnh hưởng đến tiến triển phù nề độc tế bào. Ví dụ, việc phát hiện nhồi máu vùng cấp máu của MCA đã được chứng minh là khoảng 60-70% trong 6 giờ đầu, mặc dù những thay đổi trong nhân xám sâu (đặc biệt là nhân bèo-lentiform nucleus) có thể nhìn thấy trong vòng 1 giờ sau khi tắc động mạch trong tối đa 60% bệnh nhân.
Mục tiêu của CT trong bối cảnh cấp tính là:
- Loại trừ xuất huyết nội sọ, tình trạng mà sẽ không sử dụng tiêu sợi huyết (thrombolysis).
- Tìm kiếm bất kỳ đặc điểm “sớm” nào của thiếu máu cục bộ
- Loại trừ các bệnh lý nội sọ khác có thể giống với đột quỵ, ví dụ như khối u.
CT không tiêm thuốc cản quang cũng đã được sử dụng để loại trừ bệnh nhân khỏi điều trị tiêu sợi huyết dựa vào mức độ giảm đậm độ lúc biểu hiện triệu chứng. Tuy nhiên, tiêu chuẩn này đã bị loại khỏi guidelines của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2018. Dù sao, đặc điểm các vùng nhồi máu lớn giai đoạn cấp đã được thiết lập trên CT không tiêm thuốc cản quang tiếp tục đóng một vai trò quan trọng trong việc lựa chọn và quản lý bệnh nhân.
Ngay lập tức
Dấu hiệu CT sớm nhất có thể nhìn thấy là một đoạn mạch máu tăng đậm độ, thể hiện hình ảnh trực tiếp của huyết khối/thuyên tắc nội mạch và như vậy có thể nhìn thấy ngay lập tức. Mặc dù dấu hiệu này có thể được nhìn thấy ở bất kỳ mạch máu nào, nhưng nó thường được quan sát thấy nhất ở động mạch não giữa (thấy dấu hiệu động mạch não giữa tăng đậm độ và dấu đốm (dot sign) của động mạch não giữa). Nó có thể có giá trị điều trị và tiên lượng để phân biệt trọng tâm huyết khối-thuyên tắc ‘không thay đổi-regular’ đậm độ cao này với thuyên tắc mạch não do vôi hóa.
Hình 1. Vùng tranh tối tranh sáng: Tắc MCA với mô não bị chết hoặc bị ảnh hưởng không thể phục hồi có màu đen và mô có nguy cơ hoặc vùng tranh tối tranh sáng có màu đỏ.
Giai đoạn tối cấp sớm (0 đến 6 giờ)
Trong vòng vài giờ đầu tiên, một số dấu hiệu có thể nhìn thấy tùy thuộc vào vị trí tắc mạch và sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ. Các đặc điểm sớm bao gồm:
– Mất phân biệt chất trắng-xám và giảm đậm độ của nhân sâu:
+ Thay đổi nhân bèo được thấy sớm nhất là 1 giờ sau khi tắc mạch, có thể thấy ở 75% bệnh nhân sau 3 giờ.
– Giảm đậm độ vỏ não với phù nhu mô liên quan với kết quả là xóa hồi não
+ Vỏ não có nguồn cung cấp tuần hoàn bàng hệ kém (ví dụ: ruy băng thùy đảo) dễ bị tổn thương hơn.
Thấy rõ sự mất phân biệt chất trắng-xám được hỗ trợ bởi việc sử dụng cửa sổ đột quỵ có chiều rộng hẹp và trung tâm thấp hơn một chút so với cửa sổ não thông thường (chiều rộng = 8, trung tâm = 32 HU).
|
Dấu hiệu CT giai đoạn sớm |
| – Nhu mô não giảm đậm độ
– Xóa mờ nhân bèo – Dấu hiệu tăng đậm độ động mạch não giữa (MCA) – Dấu hiệu ruy băng thùy đảo – Xóa mờ các rãnh cuộn não |
Hình 2. Nhồi máu MCA: trên CT có một vùng giảm đậm độ xuất hiện trong vòng 6 giờ rất đặc hiệu cho tổn thương não do thiếu máu cục bộ không hồi phục.
Hình 3. Xóa mờ nhân bèo hoặc hạch nền.
Hình 4. Hai bệnh nhân với dấu hiệu ruy băng thùy đảo
Hình 5. Dấu hiệu tăng đậm độ MCA. Trên chụp CT mạch máu tắc MCA.
Hình 6. Bệnh nhân nam 32 tuổi thuận tay phải được phát hiện bị liệt nửa người bên trái, loạn vận ngôn (dysarthria) và bán manh (hemianopsia) bên trái. (a) CT không cản quang được thực hiện sau 12 giờ đột quỵ cho thấy giảm đậm độ nhu mô dưới vỏ não và vỏ não diện rộng, với sự xóa mờ các rãnh cuộn não và đè ép não thất bên bên phải, bao gồm một vùng lớn hơn một phần ba vùng cấp máu của MCA (mũi tên). Các đặc điểm như vậy trong vòng 3–6 giờ đầu kể từ khi khởi phát đột quỵ thường loại trừ liệu pháp tiêu sợi huyết. (b) MR DWI tương quan được thực hiện 1 giờ trước khi chụp CT không cản quang cho thấy sự khuếch tán hạn chế trong cùng một vùng (mũi tên).
Hình 7(a). CT không cản quang ở bệnh nhân nữ 79 tuổi sau 5 giờ khởi phát liệt nửa người bên trái. (i, iii) Hình ảnh được hiển thị bằng cách sử dụng cài đặt đánh giá CT không cản quang tiêu chuẩn (chiều rộng cửa sổ là 75 và mức trung tâm là 20). (ii, iv) Hình ảnh được hiển thị bằng cách sử dụng cài đặt đánh giá CT không cản quang cửa sổ hẹp (chiều rộng cửa sổ là 16 và mức trung tâm là 31). Mặc dù những thay đổi sớm của thiếu máu cục bộ (dấu hiệu ruy băng thùy đảo và giảm đậm độ của nhân bèo phải) xuất hiện một cách kín đáo trên hình ảnh cài đặt chuẩn, những thay đổi này trở nên dễ thấy hơn với cài đặt đánh giá cửa sổ hẹp (mũi tên).
Hình 7(b). Một ví dụ khác về tầm quan trọng của cài đặt đánh giá CT không cản quang mức và cửa sổ không chuẩn. Bệnh nhân nam 18 tuổi được đánh giá tại Khoa Cấp cứu sau tai nạn lao động. (i) Các cài đặt đánh giá CT không cản quang chuẩn không thể phân biệt chính xác tụ máu dưới màng cứng bán cầu phải kín đáo với xương. (ii) Cài đặt đánh giá không chuẩn (mức trung tâm = 80 HU, chiều rộng cửa sổ = 200 HU), trong đó xuất huyết và xương được chỉ định các giá trị thang xám khác nhau, giúp phát hiện tụ máu dưới màng cứng vùng trán bên phải kín đáo (mũi tên).
Giai đoạn cấp (24 giờ đến 1 tuần)
Giảm đậm độ (hypoattenuation) và phù trở nên rõ hơn theo thời gian, gây ra hiệu ứng khối (mass effect) đáng kể. Đây là nguyên nhân chính dẫn đến tổn thương thứ phát trong các vùng nhồi máu lớn.
Hình 8. Bệnh nhân được phát hiện là kích thích không đáp ứng sau thủ thuật bắt cầu động mạch vành (CABG). (a) CT không cản quang thu được 36 giờ sau CABG cho thấy giảm đậm độ vùng chẩm hai bên (mũi tên). (b) “Hiệu ứng sương mù-fogging effect” được ghi nhận trên CT không cản quang thu được sau 18 ngày điều trị, với việc biến mất tạm thời hình ảnh giảm đậm độ nhu mô. Trong các lần chụp CT không cản quang theo dõi tiếp theo (không được hiển thị), hiện tượng tạo hang (cavitation) xảy ra ở các vùng giảm đậm độ ban đầu.
Giai đoạn bán cấp (1 đến 3 tuần)
Theo thời gian, tình trạng phù bắt đầu giảm dần và một số ít các chấm xuất huyết ở vỏ não (không nên nhầm lẫn với chuyển dạng xuất huyết) dẫn đến sự tăng đậm độ của vỏ não. Đây được gọi là hiện tượng sương mù (fogging phenomenon) trên CT. Hình ảnh đột quỵ tại thời điểm này có thể bị bỏ sót vì vỏ não bị ảnh hưởng sẽ biểu hiện gần như bình thường.
Giai đoạn mạn tính (hơn 3 tuần)
Sau đó, tình trạng phù còn lại biến mất, và cuối cùng tăng sinh thần kinh đệm biểu hiện như một vùng có đậm độ thấp không gây hiệu ứng khối. Sự canxi hóa vỏ não đôi khi cũng có thể được nhìn thấy với hình ảnh tăng đậm độ.
CT tưới máu (CT perfusion)
CT tưới máu đã nổi bật lên như một công cụ quan trọng trong việc lựa chọn bệnh nhân để điều trị tái tưới máu cũng như tăng khả năng chẩn đoán chính xác đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở những người đọc CT không chuyên sâu gấp 4 lần so với CT không tiêm thuốc cản quang thông thường.
Nó cho phép xác định được cả lõi của vùng nhồi máu (phần đó được định sẵn sẽ không bao giờ hồi phục bất kể tái tưới máu) cũng như vùng tranh tối tranh sáng xung quanh (vùng mà mặc dù thiếu máu cục bộ chưa diễn tiến tới nhồi máu và có thể được hồi phục). CT tưới máu cũng có thể chứng minh bằng chứng sớm về mất liên hệ chức năng thần kinh tiểu não bắt chéo (crossed cerebellar diaschisis) kết hợp.
Chìa khóa để giải thích là hiểu một số thông số tưới máu:
– Thể tích máu não (CBV)
– Lưu lượng dòng máu não (CBF)
– Thời gian vận chuyển trung bình (MTT)
– Thời gian đạt đỉnh (TTP)
Các vùng chứng minh các khiếm khuyết phù hợp trong thể tích máu não (CBV) và thời gian vận chuyển trung bình (MTT) đại diện cho lõi nhồi máu không thể hồi phục, trong khi các vùng có MTT kéo dài nhưng CBV được bảo tồn được coi là vùng tranh tối trang sáng thiếu máu cục bộ.
Chụp CT mạch máu não (CT angiography)
– Có thể xác định huyết khối trong mạch máu nội sọ và có thể hướng dẫn tiêu sợi huyết trong động mạch hoặc lấy cục máu đông.
– Đánh giá động mạch cảnh và động mạch đốt sống ở cổ:
+ Xác định nguyên nhân đột quỵ (ví dụ: xơ vữa động mạch, bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ biến thể nội mạc động mạch cảnh (web)).
+ Đánh giá khả năng tiếp cận nội mạch và hạn chế nguy cơ tiềm ẩn đối với điều trị nội mạch (ví dụ: động mạch uốn cong (tortuosity), hẹp).
– Có thể cần thiết trước khi thực hiện tiêu sợi huyết trong các trường hợp đột quỵ ở trẻ em
+ Một số hướng dẫn chỉ khuyên rằng trẻ em bị huyết khối động mạch được hưởng lợi từ việc làm tiêu sợi huyết
– Đánh giá các mạch máu tuần hoàn bàng hệ bằng cách sử dụng CTA một pha.
Hình 9(a) Bệnh nhân nam 37 tuổi, thấy bình thường lần cuối lúc 10 giờ tối, sáng sớm hôm sau bị liệt nửa người bên phải và mất ngôn ngữ nặng. CT không cản quang cho thấy một số thay đổi sớm do thiếu máu cục bộ: (i, ii) giảm đậm độ của nhân bèo và đầu nhân đuôi (mũi tên), và (iii) phù nề vỏ não với xóa mờ các rãnh cuộn não (mũi tên). (b) Chụp CT không cản quang tương tự như (a), cho thấy giảm đậm độ nhân bèo bên phải (mũi tên trái), nhưng không có triệu chứng đột quỵ, chứng tỏ cạm bẫy do sự nghiêng đầu của bệnh nhân trên bàn máy CT gây ra “tổn thương giả” do bên phải trái không đối xứng trong một lát cắt nhất định. Trường hợp này minh họa sự quan trọng của việc xem xét tất cả các lát cắt CT liền kề nhau và nhận thức về các hình ảnh xảo ảnh có thể có. Ở đây, bệnh nhân bị nghiêng đầu, với sự bất đối xứng của não thất bên và các rãnh Sylvius. Ngoài ra, giảm đậm đô vùng trán bên trái (mũi tên phải) là do xảo ảnh làm cứng hóa chùm tia.
Hình 10a. (a) Hình ảnh CT không cản quang ở một bệnh nhân nữ 72 tuổi bị liệt nửa người bên phải cấp tính cho thấy tăng đậm độ ở đoạn gần của MCA bên trái (các mũi tên).
Hình 10b
Hình 10c. (b, c) Hình ảnh được tái tạo lại theo mặt cắt axial (b) và coronal (c) từ chụp CT mạch máu cho thấy sự biến mất rõ ràng của cùng một đoạn mạch máu (các mũi tên). Sự hiện diện của huyết khối trong lòng mạch ở vị trí này đã được xác nhận bằng cách so sánh hình ảnh tái tạo lại với hình ảnh CT gốc (không được hiển thị).
Hình 11. Hình ảnh CT không cản quang mặt cắt axial cho thấy các vùng cấp máu của MCA là được xác định bởi ASPECTS. (a) C: Caudate-nhân đuôi; I: insular ribbon-ruy băng thùy đảo; IC: internal capsule-bao trong; L: lenticular nucleus-nhân bèo; M1: vỏ não của MCA vùng trán phía trước dưới; M2: vỏ não của MCA thùy thái dương nằm phía bên của ruy băng thùy đảo; M3: vỏ não của MCA thái dương sau. (b) Các vùng vỏ não tương ứng M4, M5 và M6 trước, bên, và sau của MCA nằm kế cận về phía đỉnh so với M1, M2 và M3 tương ứng.
Hình 12. Bệnh nhân nam 44 tuổi thuận tay phải 5,5 giờ sau khi khởi phát nói ngọng, ngủ gà (drowsiness) và liệt nửa người bên trái. (a) CT không cản quang cho thấy dấu hiệu động mạch nền tăng đậm độ ở đỉnh của động mạch nền (mũi tên). (b) Chụp CT mạch máu xác nhận sự hiện diện của huyết khối trong động mạch nền đoạn xa (mũi tên).
Hình 13 (a) CT không cản quang với xảo ảnh dạng vệt nhiều (mũi tên) do sự hiện diện của dị vật kim loại được nhìn thấy trong (b)
Hình 14. Ví dụ về một trong nhiều chẩn đoán phân biệt của giảm đậm độ trên CT không cản quang. Bệnh nhân thức dậy với liệt nửa người bên trái. (a) CT không cản quang cho thấy giảm đậm độ trong vành tia (corona-radiata) bên phải (mũi tên). (b, c) Hình ảnh MR T2W và FLAIR mặt cắt axial cho thấy tổn thương tăng tín hiệu tương ứng trong phân bố “ngón tay của Dawson” dọc quanh não thất. Chẩn đoán cuối cùng là bệnh đa xơ cứng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Ischemic stroke (https://radiopaedia.org/articles/ischaemic-stroke)
- Imaging in Acute Stroke (https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/brain-ischemia/imaging-in-acute-stroke)
- State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke (https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.26si065501)
- Sách: Acute Ischemic Stroke (R. Gilberto González, Joshua A. Hirsch, Michael H. Lev, Pamela W. Schaefer, Lee H. Schwamm)
BS. LÊ THỊ NY NY – BV Nguyễn Tri Phương
Làm việc tại anhvanyds
Để lại một phản hồi Hủy