Các khối u gan là sự phát triển bất thường của các tế bào gan. Chúng có thể được phân loại là khối u lành tính hoặc ác tính.

1. U MÁU (HEMANGIOMA)

U máu là u gan lành tính thường gặp nhất. U máu được tạo thành bởi nhiều kênh mạch máu lót bởi các tế bào nội mô. Trong 60% trường hợp có nhiều hơn một khối u máu. Kích thước thay đổi từ vài mm đến hơn 10 cm (u máu khổng lồ). Sự vôi hóa hiếm gặp và chỉ thấy dưới 10%, thường ở sẹo trung tâm của u máu khổng lồ.

U máu

Tổn thương có giới hạn rõ Tổn thương lớn thường không đồng nhất Tăng bắt thuốc tương phản dạng nốt ở ngoại vi Sự bắt thuốc tương phản: – Tỷ trọng tương ứng với các thì của mạch máu – Giống hồ máu – Luôn luôn thấy (2 – 3 thì)

CT cho thấy u máu là các khối giới hạn rõ với đậm độ tương tự như mạch máu trên thì không thuốc và có thuốc.

Kiểu bắt thuốc tương phản được đặc trưng bởi tăng bắt thuốc theo thứ tự bắt đầu ở vùng ngoại vi với một hoặc nhiều vùng bắt thuốc dạng nốt. Tất cả các vùng tăng bắt thuốc này phải có cùng đậm độ với hồ máu. Nghĩa là trong thì động mạch, các vùng tăng bắt thuốc phải có đậm độ gần với động mạch chủ, trong khi ở thì tĩnh mạch cửa, các vùng bắt thuốc phải có cùng đậm độ với tĩnh mạch cửa. Ngay cả trên các hình ảnh thì muộn, đậm độ của u máu phải có cùng đậm độ với mạch máu.

Cuối cùng, hầu hết các u máu biểu hiện với sự lấp đầy hoàn toàn với thuốc tương phản.

Hình 1. U máu điển hình phù hợp với hồ máu trên tất cả các thì.

Các u máu nhỏ có thể tăng bắt thuốc đồng nhất nhanh chóng (‘lấp đầy nhanh chóng’).

HCC nhỏ và di căn giàu mạch máu có thể giống với các u máu nhỏ vì chúng đều cho thấy tăng bắt thuốc đồng nhất trong thì động mạch. Bằng cách xem xét các thì khác để xem liệu các vùng tăng bắt thuốc có tương ứng với hồ máu hay không, thường thì có thể phân biệt các tổn thương này.

Hình 2. U máu lấp đầy nhanh chóng trong các thì không tiêm thuốc tương phản, thì động mạch và tĩnh mạch cửa. Lưu ý rằng nó tương ứng với hồ máu.

U máu lớn có thể có các đặc điểm không điển hình. Lấp đầy thuốc tương phản hoàn toàn đôi khi bị ngăn cản bởi sẹo xơ trung tâm. Tổn thương này cần được phân biệt với các tổn thương khác có sẹo như FLC, FNH và ung thư biểu mô đường mật. Cách phân biệt là nhìn vào hồ máu.

Hình 3  là hai u máu lớn. Lưu ý rằng các phần tăng bắt thuốc của tổn thương theo hồ máu trong tất cả các thì, nhưng ở trung tâm là mô sẹo không tăng bắt thuốc.

Hình 3. U máu khổng lồ có mô sẹo. Lưu ý rằng tăng bắt thuốc tương ứng với hồ máu trong tất cả các thì. Sẹo trung tâm là giảm đậm độ trên thì không thuốc và các thì khác.

• Tăng bắt thuốc ở ngoại vi

Tăng bắt thuốc của u máu bắt đầu ở ngoại vi, có dạng nốt hoặc hình cầu và không liên tục.

Tăng bắt thuốc dạng viền là tăng bắt thuốc ngoại vi liên tục và không bao giờ là u máu. Tăng bắt thuốc dạng viền là một đặc điểm của tổn thương ác tính, đặc biệt là di căn.

Hình 4. Trái: Tăng bắt thuốc viền trong di căn vú. Phải: tăng bắt thuốc dạng nốt không liên tục trong u máu.

• Thuốc lấp đầy dần qua các thì

Đầu tiên hãy nhìn vào các hình ảnh ở hình 5 và mô tả những gì bạn thấy. Sau đó tiếp tục.

Tổn thương chắc chắn có một số đặc điểm của u máu như tăng bắt thuốc dạng nốt trong thì động mạch và lấp đầy dần trong thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

Tuy nhiên, trong thì tĩnh mạch cửa, tăng bắt thuốc không sáng bằng sự tăng bắt thuốc của tĩnh mạch cửa. Kết luận phải là, tổn thương này không phù hợp với hồ máu trong tất cả các thì nên không thể là u máu.

Vì vậy, hiện tượng thuốc lấp đầy dần là một đặc điểm không đặc hiệu, có thể thấy ở nhiều tổn thương khác như di căn hoặc khối u gan nguyên phát như ung thư biểu mô đường mật (cholangiocarcinoma).

Tăng bắt thuốc thì muộn ở tổn thương này là do mô sợi của ung thư biểu mô đường mật và là đặc điểm đặc trưng của khối u này.

Hình 5. Tổn thương gan biểu hiện tăng bắt thuốc dạng nốt, lấp đầy dần và tăng bắt thuốc thì muộn.

• Siêu âm

Hầu hết u máu được phát hiện bằng siêu âm.

Nếu bạn phải chọn một từ để mô tả u máu trên siêu âm, bạn có thể sẽ nói ‘tăng âm-hyperechoic”. Tuy nhiên, bạn phải nhận ra rằng điều này chỉ đơn giản có nghĩa là tổn thương có tăng âm so với gan bình thường.

Nếu gan bị tăng âm do nhiễm mỡ, u máu có thể biểu hiện giảm âm (hình 6). Một đặc điểm quan trọng khác của u máu là tăng khả năng truyền âm. Điều này là do tổn thương được tạo bởi các kênh chứa máu.

Hình 6. Trái: Hình ảnh u máu điển hình trên siêu âm. Phải: Cũng là u máu nhưng ở gan tăng âm nên tổn thương tương đối giảm âm (hypoechoic). Chú ý tăng khả năng truyền âm của u máu (tăng âm phía sau).

• Chẩn đoán phân biệt

U máu phải được phân biệt với các tổn thương khác tăng tưới máu hoặc tổn thương có biểu hiện tăng bắt thuốc ở ngoại vi và lấp đầy dần.

2. UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN (HEPATOCELLULAR CARCINOMA-HCC)

HCC là bệnh lý ác tính ở bụng thường gặp nhất trên toàn thế giới và đặc biệt phổ biến ở Châu Á và các nước Địa Trung Hải.

HCC có thể đơn độc, đa ổ hoặc thâm nhiễm lan tỏa.

HCC bao gồm các tế bào gan bất thường được sắp xếp theo kiểu bè/dải (trabecular) điển hình.

Các tổn thương HCC lớn hơn thường có dạng khảm do xuất huyết và xơ hóa.

Ở những bệnh nhân xơ gan hoặc viêm gan B/C, mối quan tâm chính của chúng ta là HCC, vì 85% HCC xảy ra ở những bệnh nhân này.

Nếu bạn lấy một nhóm bệnh nhân bị viêm gan C và bạn theo dõi họ trong 10 năm, 50% trong số họ sẽ bị bệnh gan giai đoạn cuối và 25% sẽ bị HCC.

HCC

Khối u có vỏ bao Kiểu dạng khảm (Moisaic) bên trong Xâm lấn mạch máu Xâm lấn đường mật Vôi hóa không thường gặp Các bệnh lý đi kèm: Viêm gan B/C, Bệnh thừa sắc (Hemochromatosis), Xơ gan.

 * Đặc điểm HCC giai đoạn sớm

Điều quan trọng là phải phân biệt đặc điểm sớm và đặc điểm muộn của HCC.

Ngày nay, chúng ta gặp HCC rất nhỏ ở bệnh nhân mà chúng ta thực hiện sàng lọc bệnh lý HCC (hình 7).

Đây là những tổn thương nhỏ tăng bắt thuốc đồng nhất thoáng qua. Bạn sẽ chỉ thấy chúng trong thì động mạch. Đôi khi có tăng bắt thuốc dạng viền và bạn có thể nhầm với u máu.

Luôn quan sát cách chúng biểu hiện trong các thì khác và so sánh với hồ máu và nhớ rằng tăng bắt thuốc dạng viền không bao giờ là u máu.

HCC giai đoạn sớm này rất khác với HCC lớn mà chúng ta thấy ở bệnh nhân không xơ gan.

Hình 7. HCC nhỏ chỉ thấy trong thì động mạch ở bệnh nhân xơ gan.

* Đặc điểm HCC giai đoạn muộn

HCC là một khối u thầm lặng nên nếu bệnh nhân không bị xơ gan hay viêm gan C thì bạn sẽ phát hiện chúng ở giai đoạn muộn.

Chúng có xu hướng rất lớn với dạng khảm, có vỏ bao, xuất huyết, hoại tử và tiến hóa mỡ (fat evolution).

HCC trở nên đồng đậm độ hoặc giảm đậm độ so với gan trong thì tĩnh mạch cửa do quá trình thải thuốc (wash-out) nhanh. Trên hình ảnh thì muộn, có vỏ bao và đôi khi có vách cho thấy sự tăng bắt thuốc kéo dài.

Hình 8. HCC lớn với dạng khảm ở bệnh nhân không xơ gan.

* HCC và huyết khối tĩnh mạch cửa

Nhiều bệnh nhân xơ gan có huyết khối tĩnh mạch cửa và nhiều bệnh nhân bị HCC có huyết khối tĩnh mạch cửa. Đây là hai đặc điểm thường gặp và chúng có thể là ngẫu nhiên.

Điều rất quan trọng là phải phân biệt giữa huyết khối đơn thuần và huyết khối do khối u.

Đầu tiên, nếu bạn có huyết khối ác tính trong tĩnh mạch cửa, nó sẽ luôn tăng bắt thuốc và bạn sẽ thấy rõ nhất trong thì động mạch.

Thứ hai, nếu bạn có huyết khối ác tính trong tĩnh mạch cửa, nó sẽ làm tăng đường kính của mạch máu.

Đôi khi có thể xuất hiện huyết khối do khối u kèm theo tân sinh mạch máu (neovascularity) bên trong huyết khối (hình 9).

Hình 9. Trái: Huyết khối do khối u tăng bắt thuốc lan tỏa trong HCC có xâm lấn tĩnh mạch cửa. Phải: Huyết khối do khối u với các mạch máu bên trong huyết khối.

Chẩn đoán phân biệt

HCC giai đoạn sớm cần được phân biệt với các tổn thương giàu mạch máu khác, đó là tăng đậm độ trong thì động mạch.

Đầu tiên hãy nhìn vào các hình ảnh ở hình 10 và xem các kiểu bắt thuốc. Sau đó tiếp tục.

Trong thì động mạch chúng ta thấy có hai tổn thương giàu mạch máu.

Bây giờ không chỉ tập trung vào các hình ảnh, nơi bạn thấy các tổn thương tốt nhất.

Bạn phải xem tất cả các hình ảnh khác, vì chúng cung cấp cho bạn manh mối để chẩn đoán.

Các hình ảnh trên cho thấy một tổn thương đồng đậm độ với gan trên thì không thuốc.

Trong thì động mạch có tăng bắt thuốc, nhưng không có đậm độ như hồ máu.

Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương lại đồng đậm độ với nhu mô gan xung quanh và bạn không thể nhìn thấy nó.

Nếu bạn chỉ xem ở thì tĩnh mạch cửa, chắc chắn bạn sẽ bỏ sót tổn thương này.

Các hình ảnh ở dưới hơn cho thấy tổn thương có thể thấy trên tất cả các hình ảnh.

Bạn thấy nó trên thì không thuốc và bạn có thể nói rằng nó giảm đậm độ so với gan.

Điều này có giúp bạn không?

Không, không một chút nào.

Tuy nhiên, nếu bạn nhìn vào hồ máu, bạn sẽ nhận thấy rằng ở tất cả các thì, nó có đậm độ như hồ máu.

Vì vậy, chúng ta có một HCC ở thùy phải ở các hình ảnh trên và một u máu ở thùy trái ở các hình ảnh dưới.

Điều quan trọng là phải xem xét tất cả các thì.

Hình 10. Thì không thuốc, thì động mạch và tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân bị viêm gan C với hai tổn thương ở gan (mũi tên).

Điều quan trọng của thì không thuốc được chứng minh trong trường hợp ở hình 11.

Trong thì động mạch, chúng ta thấy một cấu trúc tăng đậm độ ở phân thùy bên (lateral segment) của thùy trái gan. Nó nhìn giống như một nốt tăng bắt thuốc rất nghi ngờ HCC giai đoạn sớm.

Tuy nhiên, nếu chúng ta nhìn vào thì không thuốc ở bên phải của hình 11, chúng ta sẽ nhận thấy rằng nó không phải tăng bắt thuốc như chúng ta đang xem xét. Nó chỉ là một loại sắt siderotic (siderotic iron) có chứa nốt tăng đậm độ. Chúng rất phổ biến và được thấy ở tới 50% bệnh nhân xơ gan.

Hình 11. Thì động mạch (trái) và thì không thuốc (phải).

10% HCC là giảm đậm độ so với gan. Các đặc điểm hình ảnh sẽ không đặc hiệu.

Trường hợp ở hình 12 được chứng minh là HCC.

Hình 12. HCC giảm tưới máu được thấy ở thì tĩnh mạch cửa muộn.

3. U TUYẾN GAN (HEPATIC ADENOMA)

U tuyến tế bào gan là khối u lớn, có vỏ bao và bờ đều. Chúng bao gồm các mảng tế bào gan không có đường mật hoặc khoảng cửa.

80% u tuyến là đơn độc (solitary) và 20% là đa ổ (multiple).

U tuyến thường có kích thước 8-15 cm và bao gồm các mảng tế bào gan biệt hóa tốt (well-differentiated).

U tuyến dễ bị hoại tử trung tâm và xuất huyết vì nguồn cung cấp mạch máu bị giới hạn trên bề mặt của khối u.

Sinh bệnh học được cho là có liên quan đến giãn mạch máu chung (generalized vascular ectasia) gây ra do gan tiếp xúc với thuốc tránh thai và các steroid tổng hợp có liên quan.

Ở phụ nữ trẻ sử dụng thuốc tránh thai, u tuyến là khối u gan thường gặp nhất.

CT cho thấy hầu hết u tuyến là một tổn thương có tăng bắt thuốc đồng nhất trong thì động mạch muộn, và sẽ đồng đậm độ (isodense) với gan ở các thì sau.

Thật không may, sự tăng bắt thuốc đồng nhất này trong thì động mạch muộn không đặc hiệu cho u tuyến, vì HCC nhỏ và u máu cũng như di căn giàu mạch máu và FNH có thể cho thấy sự tăng bắt thuốc tương tự trong thì động mạch.

Tuy nhiên, các tổn thương ác tính có xu hướng thải (loose) thuốc tương phản nhanh hơn so với vùng gan xung quanh, vì vậy chúng có thể trở nên giảm đậm độ tương đối trong các thì sau.

Dấu hiệu xuất huyết là vùng có đậm độ cao (high attenuation) có thể được thấy ở 40% u tuyến. Tuy nhiên, đây cũng là một đặc điểm của HCC và u máu lớn.

U TUYẾN GAN

Các tế bào gan được ngăn cách bởi các xoang mạch máu bị giãn, thường đơn độc, đôi khi đa ổ. Các yếu tố nguy cơ: sử dụng thuốc tránh thai, bệnh lý dự trữ glycogen. Đặc điểm hình ảnh: – Tăng tưới máu – Đồng nhất hoặc không đồng nhất – Tích tụ lipid (giảm đậm độ trên CT, tăng tín hiệu trên MR). – Xuất huyết (hoại tử, vôi hóa). – Có vỏ bao (MR> CT) # 30%. + CT động học với giảm đậm độ (hypointense dynamic CT) + Tăng bắt thuốc tương phản ở thì muộn.

Lắng đọng mỡ (Fat deposition) trong u tuyến chỉ được xác định trên CT ở khoảng 7% bệnh nhân và được mô tả tốt hơn trên MRI.

U tuyến điển hình có giới hạn rõ (well-defined borders) và không có bờ đa thùy (lobulated contours).

30% bệnh nhân có thể thấy có vỏ bao giả (pseudocapsule) với đậm độ thấp. Vỏ bao này sẽ chỉ xuất hiện tăng bắt thuốc trên thì muộn.

Vôi hóa thô (Coarse calcifications) chỉ gặp ở 5% bệnh nhân.

Hình 13. U tuyến có lắng đọng mỡ và có vỏ bao.

MRI thường nhạy hơn trong việc phát hiện mỡ và xuất huyết. Hình ảnh dịch chuyển hóa học cho thấy mất tín hiệu trên hình ảnh out-of-phase có thể xác định sự hiện diện của mỡ.

HCC được biết là có chứa mỡ trong tới 40% các tổn thương, do đó sự hiện diện của mỡ không giúp phân biệt các tổn thương với nhau.

Hình 14. U tuyến trên MRI.

U tuyến có thể bị vỡ và chảy máu, gây đau hạ sườn phải.

Hai tổn thương gan phổ biến nhất gây xuất huyết là U tuyến và HCC.

Mặc dù u tuyến là tổn thương lành tính nhưng chúng có thể chuyển dạng ác tính thành HCC. Vì lý do này nên dù chuyển dạng ác tính là hiếm, nhưng phẫu thuật cắt bỏ được ủng hộ ở hầu hết các bệnh nhân có u tuyến (presumed adenomas).

Hình 15. U tuyến bị xuất huyết.

Sự chồng lấp đáng kể được ghi nhận giữa đặc điểm trên CT của u tuyến, HCC, FNH và di căn giàu mạch máu, làm cho việc chẩn đoán xác định (definitive diagnosis) chỉ dựa trên tiêu chuẩn hình ảnh CT là khó và thường không thể thực hiện được.

Tương quan lâm sàng trong những trường hợp như vậy là hữu ích nhất. Ở những phụ nữ trẻ khỏe mạnh sử dụng thuốc tránh thai, u tuyến phù hợp hơn. Bệnh nhân mắc bệnh dự trữ glycogen, bệnh thừa sắt, bệnh to đầu chi (acromegaly), hoặc nam giới sử dụng steroid đồng hóa cũng dễ bị u tuyến gan hơn. Tiền sử xơ gan và nồng độ AFP cao phù hợp cho HCC. Tiền sử có khối u giàu mạch máu nguyên phát phù hợp với di căn.

Hình 16. U tuyến tăng bắt thuốc với mỡ ở trung tâm.

Do hậu quả của nguy cơ xuất huyết trong phúc mạc và hiếm khi xảy ra chuyển dạng ác tính thành HCC, phẫu thuật cắt bỏ đã được ủng hộ ở hầu hết bệnh nhân có u tuyến.

Nguy cơ xuất huyết đáng kể do khối u cao tới 30%.

Nguy cơ chính xác của sự chuyển dạng ác tính vẫn chưa được biết.

Một số trường hợp phẫu thuật cắt bỏ được ủng hộ chỉ khi khối u lớn hơn 5 cm hoặc khi nồng độ AFP tăng cao, vì hai dấu hiệu này có liên quan đến nguy cơ ác tính cao hơn.

Giá trị của sinh thiết kim nhỏ qua da để chẩn đoán u tuyến còn nhiều tranh cãi (controversial) vì hai lý do. Đầu tiên, xét nghiệm mô học (histologic studies) có thể dẫn đến chẩn đoán sai khi phân biệt u tuyến với FNH. Ngoài ra, nguy cơ xuất huyết đáng kể (considerable) là có khi thực hiện sinh thiết trên những khối u giàu mạch máu này.

U tuyến có thể giảm kích thước (diminish) sau khi ngừng sử dụng thuốc tránh thai, nhưng điều này không làm giảm nguy cơ chuyển dạng ác tính.

Khi chẩn đoán xác định FNH có thể được thực hiện bằng các xét nghiệm hình ảnh, phẫu thuật có thể tránh được và có thể theo dõi các tổn thương một cách an toàn bằng các xét nghiệm điện quang (radiologic studies).

Tuy nhiên, nếu u tuyến hoặc HCC vẫn còn trong chẩn đoán phân biệt, phẫu thuật thường được chỉ định.

Hình 17. U tuyến có vỏ bao trong thì muộn.

4. TĂNG SẢN DẠNG NỐT KHU TRÚ (FOCAL NODULAR HYPERPLASIA-FNH)

FNH là khối u thường gặp thứ hai của gan.

FNH không phải là một khối u thực sự. Nó được cho là biểu hiện cho phản ứng tăng sản đối với sự gia tăng dòng máu trong dị dạng động tĩnh mạch trong gan (intrahepatic arteriovenous malformation).

Tất cả các thành phần bình thường của gan đều hiện diện nhưng ở dạng sắp xếp bất thường.

Siêu âm cho thấy FNH là một tổn thương giới hạn không rõ và không đặc hiệu (a non specific ill-defined lesion).

Sẹo trung tâm có thể được thấy như một vùng giảm âm, nhưng thường không thể phân biệt được.

Với doppler màu, đôi khi các mạch máu có thể được nhìn thấy bên trong sẹo.

Tăng sản dạng nốt khu trú
Nguyên nhân	Dị dạng mạch máu bẩm sinh hoặc tổn thương mạch máu
Hình thái học	Thường có bờ đều hoặc đa thùy Không có vỏ bao Sẹo xơ ở trung tâm với các mạch máu lớn nuôi tổn thương
Sự bắt thuốc tương phản	Tăng bắt thuốc thì động mạch: 100% Bắt thuốc đồng nhất: 95% Bắt thuốc ở sẹo trung tâm trong thì muộn + Khối u lớn: 60-70% + Khối u nhỏ: 30-50%

CT cho thấy FNH là một khối u mạch máu, tăng đậm độ trong thì động mạch, ngoại trừ sẹo trung tâm.

Hình 18 cho thấy FNH điển hình với sẹo trung tâm giảm đậm độ trong thì tĩnh mạch cửa và tăng đậm độ trong thì muộn/thì cân bằng (equilibrium phase).

MRI cho thấy sẹo trung tâm giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W. Trên hình ảnh T2W, sẹo biểu hiện tăng tín hiệu ở 80% bệnh nhân, điều này rất điển hình. Tuy nhiên, ở 20% bệnh nhân, sẹo có giảm tín hiệu.

MRI tiêm thuốc tương phản Gadolineum cho thấy kiểu tăng bắt thuốc tương tự như trên CT có thuốc.

Hình 18. FNH điển hình với sẹo trung tâm trên thì không thuốc, thì tĩnh mạch cửa, thì muộn và đại thể.

Chẩn đoán FNH dựa trên biểu hiện của sẹo trung tâm và tăng bắt thuốc đồng nhất.

Tuy nhiên, sẹo trung tâm điển hình có thể không thấy ở khoảng 20% bệnh nhân (hình 19).

Hơn nữa, sẹo trung tâm có thể được tìm thấy ở một số bệnh nhân bị FLC, u tuyến gan và ung thư biểu mô đường mật trong gan.

Chìa khóa để chẩn đoán tổn thương trên hình 19 là thực tế nó đồng đậm độ so với gan bình thường trong thì tĩnh mạch cửa và giữ nguyên như vậy mà không thải thuốc ở thì muộn (không được hiển thị ở đây). Đây cũng có thể là u tuyến, nhưng HCC sẽ ít có khả năng vì HCC thải thuốc nhanh.

Hình 19. FNH biểu hiện là tổn thương tăng tưới máu trong thì động mạch muộn và đồng đậm độ với gan bình thường ở thì tĩnh mạch cửa. Không thấy sẹo trung tâm.

Nếu bạn nhìn vào các hình ảnh trên hình 20 và chỉ xem xét các hình ảnh T2W, thì nguyên nhân gây ra vùng trung tâm có tín hiệu cao có thể là gì? Nguyên nhân phổ biến nhất là hoại tử trung tâm trong một khối u.

Tuy nhiên, nếu bạn nhìn vào thì muộn, bạn sẽ thấy rằng vùng này tăng bắt thuốc. Vì vậy, đây là mô sợi và chẩn đoán là FNH.

FLC (Fibrolamellar carcinoma) có sẹo màu đen trên T2WI và FNH có sẹo màu sáng trên T2WI trong 80% trường hợp. Điều này có nghĩa là đôi khi sự khác biệt giữa FNH và FLC sẽ không thể xảy ra.

Hình 20. T2WI, T1WI không tiêm Gadolinium và thì muộn sau khi tiêm Gadolinium.

5. UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO XƠ DẸT (FIBROLAMELLAR CARCINOMA-FLC)

FLC là khối u tế bào gan ác tính không phổ biến, nhưng ít ác tính hơn HCC.

FLC biểu hiện đặc trưng là khối u gan lớn #10-20 cm ở thanh thiếu niên hoặc thanh niên.

Không có các yếu tố nguy cơ điển hình của HCC như xơ gan, tăng AFP, viêm gan virus, lạm dụng rượu.

FLC biểu hiện đặc trưng là một khối u không đồng nhất đa thùy với sẹo trung tâm trên nền gan bình thường. Vôi hóa xảy ra ở 30-60% khối u xơ dẹt.

Ung thư biểu mô tế bào xơ dẹt

Gan không xơ ở bệnh nhân trẻ Kích thước lớn, thường đơn độc Các dải xơ đi xuyên qua khối u, liên kết lại tạo thành sẹo Sẹo trung tâm # 40% (CT: giảm đậm độ, MR: giảm tín hiệu, CT + MR: tăng bắt thuốc thì muộn) Vôi hóa # 50% Tăng bắt thuốc thì động mạch Không đồng nhất

Các đặc điểm hình ảnh của FLC trùng lặp với các đặc điểm của các tổn thương tạo sẹo khác bao gồm FNH, HCC, U máu và CCC.

Đặc biệt, FNH có thể tương tự FLC, vì cả hai đều có đặc điểm nhân khẩu học (demographic) và lâm sàng tương tự nhau.

Ngược lại với FNH, sẹo trung tâm của FLC thường giảm tín hiệu trên T2WI và thường ít tăng bắt thuốc hơn trên thì muộn.

Trong khi FNH luôn rất đồng nhất, FLC thường không đồng nhất sau khi tiêm thuốc tương phản.

Hình 21. Trái: FLC trong thì động mạch muộn: vôi hóa trung tâm và tăng bắt thuốc không đồng nhất theo kiểu dạng lá (lamellar). Phải: thì tĩnh mạch với sẹo trung tâm giảm đậm độ.

Trên bệnh phẩm ở hình 22 của FLC và FNH. Thoạt nhìn chúng rất giống nhau.

Tuy nhiên, khi quan sát kỹ bạn sẽ nhận thấy cấu trúc dạng lá và không đồng nhất của FLC so với đặc điểm đồng nhất của FNH.

Hình 22.  Bệnh phẩm của FLC và FNH

Hình 23. Trên hình ảnh không tiêm thuốc, FLC thường biểu hiện dưới dạng một khối lớn có vôi hóa ở trung tâm.

6. UNG THƯ BIỂU MÔ ĐƯỜNG MẬT (CHOLANGIOCARCINOMA-CCC)

Ung thư biểu mô đường mật (CCC) thường biểu hiện dưới dạng một khối có kích thước từ 5-20cm. Trong 65% có các nốt vệ tinh (satellite nodules) và trong một số trường hợp có thể thấy các đốm nhỏ vôi hóa.

Việc chẩn đoán CCC thường khó thực hiện đối với bác sĩ chẩn đoán hình ảnh và thậm chí là bác sĩ giải phẫu bệnh. VÌ CCC có hình thái học (morphology) và mô học (histology) rất đa dạng.

Nó có thể là một tổn thương co rút lại (constricting) hoặc mở rộng ra (expanding), vì nó có thể có mô xơ hoặc mô đệm tuyến (glandular stroma). Nó có thể nằm ở bất kỳ vị trí nào trong đường mật trong gan hoặc ống mật chủ.

UNG THƯ BIỂU MÔ ĐƯỜNG MẬT
Cấu trúc bệnh học tổng quát	Co rút lại thành hình khuyên Thâm nhiễm và mở rộng ra Dạng polyp trong lòng ống
Mô học cơ bản	Mô xơ hoặc mô đệm tuyến
Vị trí	Trong gan, đoạn gần hoặc xa của ống mật chủ
Bệnh kèm	Viêm xơ đường mật nguyên phát (primary sclerosing cholangitis), nang đường mật (choledochal cyst), nhiễm trùng, chất độc hóa chất.

Đầu tiên, hãy nhìn vào các hình ảnh trên hình 24 và cố gắng tìm các thuật ngữ mô tả phù hợp cho những gì bạn thấy. Sau đó tiếp tục.

Tổn thương trên hình 24 có các đặc điểm sau:

– Tổn thương là giảm đậm độ trong thì động mạch và tĩnh mạch cửa với một số vùng tăng bắt thuốc ở ngoại vi.

– Tổn thương là tăng đậm độ trong thì muộn cho thấy đậm độ của mô xơ.

– Tổn thương gây co rút (retraction) vỏ bao gan.

Đặc điểm của khối u thâm nhiễm với sự co rút của bao gan và tăng bắt thuốc kéo dài trên thì muộn là rất điển hình cho CCC.

Hình 24. Ung thư biểu mô đường mật: thì không tiêm thuốc, động mạch, tĩnh mạch cửa và muộn.

CCC dạng thâm nhiễm không gây hiệu ứng khối (mass effect), vì khi lớp mô đệm trưởng thành, mô xơ sẽ co lại gây co rút bao gan.

Không có nhiều khối u gây co rút bao gan, vì hầu hết các khối u sẽ đẩy bao gan.

Khối u thường gặp nhất gây ra sự co rút là CCC thì còn gặp ở ung thư vú di căn.

Điều này sẽ cho hình ảnh giả xơ gan (pseudo-cirrhosis).

Một nguyên nhân khác của sự co rút khu trú là teo nhỏ (atrophy) do tắc mật hoặc tắc tĩnh mạch cửa mạn tính.

Nguyên nhân của co rút vỏ bao gan

Ung thư biểu mô đường mật: dạng thâm nhiễm Ung thư vú di căn: khi điều trị thành công Teo nhỏ khu trú: do tắc mật hoặc tắc tĩnh mạch cửa

Hình 25. Trường hợp trên hình này cho thấy việc phát hiện CCC có thể khó khăn như thế nào. Chỉ trên các hình ảnh thì muộn # 8 – 10 phút sau khi tiêm thuốc tương phản, một tổn thương tăng đậm độ tương đối mới được nhìn thấy. Đây là thành phần xơ của khối u.

Hình 26. Một số ung thư biểu mô đường mật có mô đệm tuyến.

7. DI CĂN GAN (HEPATIC METASTASES)

Gan là vị trí di căn thường gặp nhất.

Các cơ quan thường gặp nhất di căn tới gan là: đại tràng, dạ dày, tụy, vú và phổi.

Hầu hết các trường hợp di căn gan là đa ổ, liên quan đến cả hai thùy ở 77% bệnh nhân và chỉ trong 10% trường hợp là di căn một ổ.

Di căn nghèo mạch máu là phổ biến nhất và xảy ra ở các khối u đường tiêu hóa, phổi, vú và đầu/cổ.

Chúng được phát hiện như những tổn thương giảm đậm độ ở thì  tĩnh mạch cửa muộn. Trong thì này, đậm độ (attenuation) của nhu mô gan bình thường tăng lên, cho thấy các khối u di căn tương đối giảm đậm độ, đôi khi có tăng bắt thuốc tương phản ở ngoại vi.

Hình 27. Tăng bắt thuốc dạng viền ở ngoại vi của khối u, với trung tâm bắt thuốc kém hoặc hoại tử.

Khối u di căn giàu mạch máu ít gặp hơn và được thấy trong ung thư biểu mô tế bào thận (RCC), u tụy nội tiết (insulinoma), carcinoid, sarcoma, ung thư tế bào hắc tố (melanoma) và ung thư vú. Chúng được nhìn thấy rõ nhất ở thì động mạch muộn ở 35 giây sau khi tiêm thuốc tương phản. Mặc dù di căn của ung thư vú có thể là giàu mạch máu, nhưng việc sử dụng thường quy thêm hình ảnh thì động mạch đã không cho thấy bất kỳ ưu điểm nào.

Di căn gan vôi hóa là không thường gặp. Vôi hóa có thể gặp ở di căn từ đại tràng, dạ dày, vú, ung thư tụy nội tiết, sarcom cơ trơn, sarcom xương và ung thư hắc tố. Khi CT phát hiện di căn gan vôi hóa ở một bệnh nhân có khối u nguyên phát không rõ nguyên nhân, ung thư đại tràng sẽ là nguyên nhân thường gặp nhất.

Di căn gan dạng nang được thấy ở ung thư dịch nhầy buồng trứng, đại tràng, sarcoma, ung thư hắc tố, ung thư phổi và carcinoid.

Trên MRI, di căn thường giảm tín hiệu trên T1WI và tăng tín hiệu trên T2WI.

Phù nề quanh khối u làm cho tổn thương xuất hiện lớn hơn trên T2W và rất gợi ý đến một khối u ác tính.

Trên MRI động học có tiêm thuốc tương phản, các đặc điểm của di căn cũng giống như đối với CT có tiêm thuốc.

Đặc điểm siêu âm:

Trên siêu âm, di căn có thể xuất hiện dạng nang, giảm âm, đồng âm hoặc tăng âm.

Dấu hiệu mắt bò (Bull’s eye) hoặc bia bắn (target) là một đặc điểm phổ biến của di căn. Trong di căn này, dấu hiệu halo có lẽ liên quan nhiều nhất đến sự kết hợp của nhu mô gan bình thường bị ép xung quanh khối u và vùng tăng sinh tế bào ung thư. Đặc điểm này cho thấy biểu hiện tiến triển và được thấy trong ung thư biểu mô phế quản, vú và đại tràng.

Tuy nhiên, đặc điểm này không đặc hiệu cho di căn vì nó cũng có thể được nhìn thấy ở các khối u gan ác tính nguyên phát (ví dụ: HCC) và khối u gan lành tính (ví dụ: u tuyến trong bệnh lý dự trữ glycogen).

Đặc điểm tương tự đã được mô tả trong áp xe gan.

Di căn vôi hóa có thể có bóng lưng (shadow) khi chúng có hồi âm tăng mạnh (hình). Đặc điểm này thường thấy ở ung thư đại trực tràng.

Hình 28. Di căn vôi hóa ở bệnh nhân ung thư đại tràng.

Chẩn đoán phân biệt

Di căn có thể giống với hầu hết bất kỳ tổn thương nào có ở gan.

Di căn giàu mạch máu phải được phân biệt với các khối u giàu mạch máu khác, có thể là các khối u đa ổ như u máu, FNH, u tuyến và HCC.

Di căn nghèo mạch máu phải được phân biệt với gan nhiễm mỡ khu trú, áp xe, HCC nghèo mạch máu không điển hình và CCC.

* DI CĂN TRÊN NỀN GAN NHIỄM MỠ

Vùng gan không nhiễm mỡ khu trú (Focal fatty sparing) trên nền gan nhiễm mỡ lan tỏa hoặc gan nhiễm mỡ khu trú dạng nốt có thể tương tự với di căn.

Tuy nhiên, CT không tiêm thuốc tương phản, các vùng biến đổi mỡ này có dạng không phải hình cầu (nonspherical) và theo dạng bản đồ (geographic), không có hiệu ứng khối hoặc sự biến dạng của các mạch máu khu trú.

Mặt khác, gan nhiễm mỡ cũng có thể làm mờ đi các khối u di căn. Trên CT có tiêm thuốc, các tổn thương nghèo mạch máu có thể bị che lấp nếu gan có đậm độ thấp hơn do lắng đọng mỡ. Trên CT không tiêm thuốc, những tổn thương này thường được mô tả tốt hơn (hình 29).

Hình 29. Di căn khó phát hiện trên CT có tiêm thuốc (CECT) trong thì tĩnh mạch cửa (trái). Thấy rõ hơn trên CT không tiêm thuốc (NECT).

Nếu bệnh nhân được biết là có gan nhiễm mỡ, tốt hơn là nên chụp MRI hoặc siêu âm để phát hiện các khối u di căn gan.

Trên hình 30, bệnh nhân có phần lớn gan bị nhiễm mỡ. Không thấy các khối u di căn, nhưng trên siêu âm của cùng một vùng phát hiện nhiều khối u di căn.

Hình 30. Gan nhiễm mỡ của thùy gan phải. Không có tổn thương nào có thể thấy được. Trên siêu âm nhiều tổn thương trong cùng một vùng.

8. ÁP XE GAN (LIVER ABSCESS)

Đặc điểm của áp xe gan phụ thuộc rất nhiều vào đường vi khuẩn xâm nhập vào gan.

Có bốn đường để vi khuẩn xâm nhập vào gan.

Đường phổ biến là qua tĩnh mạch cửa do hậu quả của nhiễm trùng ổ bụng. Vi khuẩn xâm nhập qua hệ tĩnh mạch cửa có dòng chảy chậm và chúng được xếp thành từng lớp bên trong mạch máu. Vi khuẩn sẽ tập trung vào phần thấp của thùy phải.

Trong nhiễm trùng huyết (sepsis), sự lây lan sẽ qua hệ thống động mạch như ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc (endocarditis) và sẽ có nhiều ổ áp xe lan ra vùng ngoại vi của gan.

Xâm nhập qua đường mật thường là kết quả của thủ thuật (manipulation) đường mật như ERCP. Nó thường ở vị trí trung tâm và sau đó lan rộng ra.

Cuối cùng là qua đường trực tiếp như trong tổn thương xuyên thấu (penetrating) hoặc lây lan trực tiếp của viêm túi mật vào gan.

ÁP XE GAN
Xâm nhập vào gan qua	Đường mật: 40% Tĩnh mạch cửa: 35% Động mạch gan: 15% Đường trực tiếp: 5%

 

Trước tiên, hãy nhìn vào các hình ảnh trên hình 31 và cố gắng tìm các thuật ngữ mô tả phù hợp cho những gì bạn thấy. Sau đó tiếp tục.

Nếu bạn mô tả hình ảnh trên hình 31, bạn sẽ sử dụng các thuật ngữ như:

– Tổn thương nghèo mạch máu (Hypovascular)

– Đậm độ thấp, vì vậy nó có thể là nang, tức là có chứa dịch.

– Tổn thương tạo thành đám (Clustered) hoặc dạng vệ tinh (satelite). Những tổn thương này là đa ổ, nhưng không lan ra ngoài gan.

– Mặc dù khó thấy nhưng cũng có được huyết khối tĩnh mạch cửa trên hình 31.

Vì vậy, những đặc điểm này cho thấy tính đặc biệt của áp xe gan là vì nó tập hợp lại thành đám.

Chỉ khi bạn có một nhóm bệnh nhân được ghép gan, thì các ổ tụ mật (bilomas) trong vùng bị nhồi máu sẽ thấy giống nhau.

Nếu các tổn thương không tạo thành đám thì bất kỳ khối u dạng nang nào có thể giống như đặc điểm này.

Việc chẩn đoán áp xe gan là rất quan trọng vì đây là một bệnh lành tính nhưng gây tử vong và bác sĩ chẩn đoán hình ảnh có thể là người đầu tiên đưa ra nghi ngờ.

Hình 31. Áp xe gan ở bệnh nhân bị viêm túi thừa (diverticulitis).

Bất cứ khi nào bạn thấy một tổn thương nhỏ dạng nang ở bệnh nhân vừa thực hiện ERCP, hãy hết sức cẩn thận để cho rằng đó chỉ là một nang đơn giản (simple cyst).

Áp xe đường mật (Biliary abscesses) bắt đầu với kích thước nhỏ nhưng có thể tiến triển nhanh chóng. Hình 32 cho thấy một trường hợp như vậy. Trong vòng 3 tuần, tổn thương nhỏ ở thùy gan trái tiến triển thành áp xe lớn như vậy. Vì vậy, bất kỳ cấu trúc dạng nang nào gần đường mật ở bệnh nhân vừa trải qua thủ thuật ở đường mật, đều nghi ngờ là áp xe gan.

Hình 32. TRÁI: Tổn thương dạng nang nhỏ sau khi ERCP gần đây. PHẢI: 3 tuần sau đã tiến triển thành một ổ áp xe lớn.

9. NANG HYDATID Ở GAN (HEPATIC HYDATID CYST)

Đặc điểm trên CT:

Nang có đậm độ dịch, với các vùng vôi hóa thường khu trú ở ngoại vi, cho thấy không có nhiễm trùng đang hoạt động nếu vôi hóa hết chu vi của nang. Nang phân vách bên trong và có các nang con (daughter cysts) bên trong có thể được thấy.

Dấu hiệu hoa súng (water-lily sign) cho thấy nang có lớp màng nổi lênh bềnh gợn sóng bên trong, do lớp trong cùng của nang (endocyst) bị tách ra. Cũng có thể cho thấy vách ngăn bên trong tăng đậm độ trong nang có kiểu bánh xe nan hoa (spoke wheel).

Dịch có đậm độ thay đổi, tùy thuộc vào số lượng mảnh vụn chứa protein (proteinaceous debris). Có thể thấy đường mật trong gan giãn do bị đè ép hoặc vỡ nang vào đường mật.

Các loại nang hydatid ở gan:

Loại I:

Siêu âm cho thấy tổn thương dạng nang trống âm, giới hạn rõ với các chấm (foci) tăng âm nhỏ hoặc “bông tuyết rơi-falling snowflakes” phù hợp với cát hydatid (hydatid sands) thay đổi theo tư thế bệnh nhân.

Hình 33. Hình ảnh Dopler màu cho thấy nang hydatid loại I ở hạ phân thùy 7 của gan. Nang trống âm và không có thành rõ.

Cắt lớp vi tính phát hiện tổn thương đậm độ dịch với giới hạn rõ. Có thể thấy giả tăng bắt thuốc tương phản (Pseudo contrast enhancement) tại thành nang do mô xung quanh bị đè ép.

Hình 34. Có 3 nang hydatid loại I ở gan và 1 nang hydatid loại I ở lách trên CT thì tĩnh mạch muộn trên mặt cắt axial. Không có bắt thuốc tương phản ở thành của các nang.

Hình 35. Hình ảnh CT không tiêm thuốc trên axial cho thấy nang hydatid loại IIA ở hạ phân thùy 4 của gan gần bao gan. Lưu ý rằng nang con sắp xếp ở ngoại vi của nang chính, nang mẹ (mother cyst) cho thấy đậm độ tăng lên tương đối.

Hình 36. Có một nang hydatid loại IIB ở hạ phân thùy 7 của gan với các nang hình dạng kỳ quái (bizarre) gần như chiếm toàn bộ khoang trong nang trên hình ảnh CT không tiêm thuốc trên axial.

Hình 37. Hình ảnh CT không tiêm thuốc trên axial cho thấy 2 nang hydatid loại IIC. Có vôi hóa dày theo chu vi ở nang bên phải. Nang hydatid phát triển lồi ra ngoài (exophytically) cho thấy vôi hóa dạng chấm (stippled). Lưu ý nhiều nang con trong hai nang hydatid.

Hình 38. Có vôi hóa lớn và mất thể tích của thùy gan phải do các nang hydatid loại III bị vôi hóa hoàn toàn.

Hình 39. CT có tiêm thuốc trên axial cho thấy vôi hóa dày ở thành và vôi hóa đường cong trong lớp màng trong bị vỡ.

Hình 40. CT cho thấy một tổn thương đặc với vôi hóa dạng chấm ở ngoại vi. Cấu trúc đường cong đồng đậm độ được tách bởi các vùng hơi giảm đậm độ với các lớp màng mầm (germinal) có thể được thấy trong việc đánh giá chi tiết.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Common Liver Tumors

https://radiologyassistant.nl/abdomen/liver/common-liver-tumors

2. Hepatic hydatid infection

https://radiopaedia.org/articles/hepatic-hydatid-infection?lang=us

3. Hepatic Hydatid Disease: Radiographics Findings

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261660/

Bác sĩ Lê Thị Ny Ny – Giảng viên anhvanyds

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương