Vai trò của MRI trong sa sút trí tuệ (Dementia)

Bài viết này sẽ tập trung vào vai trò của MRI trong chẩn đoán sa sút trí tuệ (dementia) và các bệnh lý liên quan.

Chúng ta sẽ thảo luận về các chủ đề sau:

– Đánh giá có hệ thống hình ảnh MRI trong sa sút trí tuệ

– Protocol chụp MRI cho sa sút trí tuệ

– Các dấu hiệu điển hình trong các hội chứng sa sút trí tuệ phổ biến nhất:

+ Bệnh Alzheimer (AD – Alzheimer’s disease)

+ Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD – Vascular Dementia)

+ Sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương (FTLD – Frontotemporal lobe dementia)

– Tổng quan ngắn gọn về các rối loạn thoái hóa thần kinh (neurodegenerative disorders) có thể liên quan đến sa sút trí tuệ.

Giới thiệu

   Vai trò của chẩn đoán hình ảnh thần kinh (neuroimaging) trong sa sút trí tuệ ngày nay đã vượt ra ngoài vai trò truyền thống trước đây là loại trừ các tổn thương cần phẫu thuật thần kinh. Các dấu hiệu hình ảnh có thể hỗ trợ chẩn đoán các bệnh lý thoái hóa thần kinh đặc hiệu và đôi khi, những dấu hiệu này là cần thiết để xác định chẩn đoán. Điều này là thách thức đối với chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong việc chẩn đoán sớm các bệnh lý thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer. Chẩn đoán sớm bao gồm nhận biết các tình trạng tiền sa sút trí tuệ (pre-dementia), ví dụ như suy giảm nhận thức nhẹ (MCI – mild cognitive impairment).

   Ngoài ra, chẩn đoán sớm cho phép điều trị sớm bằng các phương pháp điều trị hiện có hoặc các phương pháp điều trị mới trong tương lai. Chẩn đoán hình ảnh thần kinh cũng có thể được sử dụng để đánh giá sự tiến triển của bệnh và được áp dụng trong các thử nghiệm lâm sàng hiện tại về suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) và bệnh Alzheimer (AD).

   Hình ảnh mặt cắt coronal cho thấy hồi hải mã (hippocampus), cấu trúc chính liên quan đến nhiều dạng sa sút trí tuệ.

– Hippocampus: Hồi hải mã

– Parahippo-campal gyrus: Hồi cạnh hải mã

– Collateral sulcus: Rãnh bên

– Ambient cistern: Bể quanh cuống não

– Choroid fissure: Khe màng mạch

– Caudate nucleus: Nhân đuôi

– Temporal horn: Sừng thái dương

Đánh giá MRI ở bệnh nhân sa sút trí tuệ

   Chụp MRI cho bệnh nhân nghi ngờ bị sa sút trí tuệ phải được đánh giá theo một quy trình chuẩn. Trước hết, cần phải loại trừ các bệnh lý có thể điều trị được (treatable diseases) như tụ máu dưới màng cứng (subdural hematomas), u não và não úng thủy (hydrocephalus). 

   Tiếp theo, chúng ta nên tìm kiếm các dấu hiệu của các bệnh sa sút trí tuệ đặc hiệu như:

– Bệnh Alzheimer (AD – Alzheimer’s disease): teo thùy thái dương trong (MTA – medial temporal lobe atrophy) và teo thùy đỉnh (parietal atrophy).

– Thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD – Frontotemporal Lobar Degeneration): Teo thùy trán (không đối xứng) và teo cực thái dương.

– Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD – Vascular Dementia): Teo não toàn thể (global atrophy), tổn thương chất trắng lan tỏa, nhồi máu lỗ khuyết (lacunes infarcts) và ‘nhồi máu vùng quan trọng – strategic infarcts’ (nhồi máu ở các vùng liên quan đến chức năng nhận thức).

– Sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB – Dementia with Lewy bodies): Ngược lại với các dạng sa sút trí tuệ khác, thường không có dấu hiệu bất thường đặc hiệu trên hình ảnh.

   Vì vậy, khi chúng ta đánh giá trên hình ảnh MRI, chúng ta nên chấm điểm một cách có hệ thống cho teo não toàn thể, teo não khu trú (focal atrophy) và bệnh lý mạch máu (ví dụ: nhồi máu, tổn thương chất trắng, nhồi máu lỗ khuyết).

Bảng: Dấu hiệu MRI trong sa sút trí tuệ.

Đánh giá tiêu chuẩn này về các dấu hiệu trên MRI ở bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn nhận thức bao gồm:

– Thang điểm GCA (Global Cortical Atrophy) để đánh giá teo vỏ não toàn thể 

– Thang điểm MTA (Medial Temporal lobe Atrophy) để đánh giá teo thùy thái dương trong

– Thang điểm Koedam để đánh giá teo thùy đỉnh

– Thang điểm Fazekas để đánh giá các tổn thương chất trắng (WM lesions)

– Tìm kiếm các vùng nhồi máu quan trọng (strategic infarcts).

Hình. Đánh giá MRI trong sa sút trí tuệ.

– FTLD (Frontotemporal Lobar Degeneration): Thoái hóa thùy trán – thái dương 

– WMLs (White Matter Lesions): Tổn thương chất trắng.

Thang điểm GCA (Global Cortical Atrophy) đánh giá teo vỏ não toàn thể 

Thang điểm GCA là điểm trung bình của tình trạng teo vỏ não của toàn bộ bán cầu đại não (cerebrum):

0: Không có teo vỏ não

1: Teo nhẹ: Các rãnh não (sulci) bắt đầu mở rộng.

2: Teo vừa: Mất thể tích các hồi não (gyri).

3: Teo nặng giai đoạn cuối: Hình ảnh “lưỡi dao” (knife blade).

Hình. Thang điểm GCA (Global Cortical Atrophy) đánh giá teo vỏ não toàn thể.

Teo vỏ não được đánh giá tốt nhất trên xung FLAIR.

Trong một số bệnh lý thoái hóa thần kinh, teo vỏ não có thể không đối xứng (asymmetric) và xảy ra ở các vùng đặc hiệu. 

Bản báo cáo chẩn đoán hình ảnh (radiological report) cần phải đề cập đến bất kỳ tình trạng teo vỏ não theo vùng (regional atrophy) hoặc không đối xứng nào. Khi đánh giá teo vỏ não ở các vùng khác nhau, cần lưu ý rằng càng về phía trên cao của sọ não, rãnh trung tâm (central sulcus) càng nằm ở phía sau hơn (xem hình bên dưới).

Hình. Rãnh trung tâm nằm ở phía sau hơn trên các hình ảnh chụp càng về phía trên cao của sọ não. 

Thang điểm MTA (Medial Temporal lobe Atrophy) đánh giá teo thùy thái dương trong

   Thang điểm MTA nên được đánh giá trên xung T1W mặt phẳng coronal tại cùng một vị trí lát cắt. Hãy chọn một lát cắt đi qua thân (corpus) của hồi hải mã, ở ngang mức của cầu não phần trước.

> 75 tuổi: Thang điểm MTA từ điểm 3 trở lên là bất thường (nghĩa là ở tuổi này, điểm 2 vẫn có thể được coi là bình thường).

Dữ liệu từ một nghiên cứu với 222 người trong nhóm chứng (controls) và bệnh nhân mắc các dạng sa sút trí tuệ khác nhau, trong đó thang điểm đánh giá bằng mắt trên hình ảnh này được sử dụng để đánh giá teo thùy thái dương, cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu có thể đạt 85% đối với bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.

Bảng. Thang điểm MTA đánh giá bằng mắt trên hình ảnh.

– Width of choroid fissure: Độ rộng của khe màng mạc

– Width of temporal horn: Độ rộng của sừng thái dương

– Height of hippo-campal formation: Chiều cao của hồi hải mã.

Điểm số dựa trên việc đánh giá bằng mắt đối với độ rộng của khe màng mạch, độ rộng của sừng thái dương và chiều cao của hồi hải mã.

– Điểm 0: Không có teo não.

– Điểm 1: Chỉ có khe màng mạch rộng.

– Điểm 2: Có thêm giãn sừng thái dương của não thất bên.

– Điểm 3: Mất thể tích hồi hải mã ở mức độ vừa (giảm chiều cao).

– Điểm 4: Mất thể tích hồi hải mã ở mức độ nặng.

< 75 tuổi: Điểm 2 trở lên là bất thường.

> 75 tuổi: Điểm 3 trở lên là bất thường.

   Thang điểm MTA cao rất nhạy trong chẩn đoán bệnh Alzheimer và xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân mắc bệnh này, trong khi ở nhóm chứng (controls) thì điểm số dương tính (positive score) hầu như không bao giờ xuất hiện (xem bảng bên dưới). Do đó, đây là một thang điểm tốt để phân biệt nhóm chứng với bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.

Tuy nhiên, thang điểm này không hoàn toàn đặc hiệu cho bệnh Alzheimer, vì teo thùy thái dương trong (MTA) cũng có thể thấy ở các dạng sa sút trí tuệ khác.

   Mặt khác, nếu bệnh nhân bị suy giảm nhận thức nhẹ (MCI – mild cognitive impairment) là một ‘trạng thái tiền triệu (prodromal state) của bệnh Alzheimer’ có thang điểm MTA âm tính, thì rất khó có khả năng bệnh nhân này sẽ tiến triển thành bệnh Alzheimer (độ nhạy cao mang lại giá trị tiên đoán âm cao), trừ trường hợp ở những người rất trẻ tuổi thì có một kiểu teo não ở phía sau hơn có thể thấy ở bệnh Alzheimer.

Bảng. Teo thùy thái dương trong (MTA) ở bệnh Alzheimer, sa sút trí tuệ do mạch máu (vascular dementia), sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB – dementia with Lewy bodies ) và ở nhóm chứng (controls).

Hình ảnh xung T1W mặt phẳng coronal của hồi hải mã cho thấy tình trạng teo não tiến triển ở bệnh Alzheimer (AD) có tính gia đình.

Nếu nghi ngờ nhiều bị bệnh Alzheimer, việc lặp lại xét nghiệm hình ảnh có thể hữu ích để xem liệu có bất kỳ sự tiến triển nào của tình trạng teo não thùy thái dương trong hay không. Các hình ảnh này cho thấy các lần chụp theo dõi sau 18 và 36 tháng ở bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer gia đình (familial AD) cho thấy sự tiến triển của bệnh.

Một phương pháp tiếp cận khác là thực hiện chụp SPECT hoặc PET để tìm kiếm những thay đổi về tưới máu (perfusion)/chuyển hóa (metabolism) của vỏ não vùng thái dương – đỉnh, vì những thay đổi này xảy ra trước khi teo não xuất hiện.

Thang điểm Fazekas đánh giá các tổn thương chất trắng (WM lesions)

   Trên MRI, các vùng tăng tín hiệu chất trắng (WMH – white matter hyperintensities) và nhồi máu lỗ khuyết (lacunes): cả hai đều thường được thấy ở người lớn tuổi và thường được xem là bằng chứng của bệnh lý mạch máu nhỏ (small vessel disease).

Thang điểm Fazekas cung cấp một cái nhìn tổng thể về sự hiện diện của các vùng tăng tín hiệu chất trắng (WMH) trên toàn bộ não. Thang điểm này được đánh giá tốt nhất trên các xung FLAIR hoặc T2W axial. 

Điểm:

Fazekas 0: Không có hoặc chỉ có một tổn thương tăng tín hiệu chất trắng dạng chấm (punctate WMH lesion)

Fazekas 1: Nhiều tổn thương tăng tín hiệu dạng chấm

Fazekas 2: Bắt đầu có sự hợp lưu của các tổn thương tăng tín hiệu này (tạo thành cầu nối)

Fazekas 3: Các tổn thương có sự hợp lưu nhiều hơn. 

 

Fazekas 1 được xem là bình thường ở người lớn tuổi.

Fazekas 2 và 3 là bệnh lý, nhưng có thể gặp ở những người có chức năng bình thường. Tuy nhiên, những người này có nguy cơ cao bị tàn tật (disability).

Sơ đồ. Trong một nghiên cứu ở 600 người lớn tuổi có chức năng bình thường, thang điểm Fazekas đã dự đoán tình trạng tàn tật trong vòng một năm (sơ đồ trên). Trong nhóm có thang điểm Fazekas 3, có đến 25% bị tàn tật trong vòng một năm.

Theo dõi sau 3 năm cho thấy các thay đổi chất trắng nghiêm trọng là yếu tố dự đoán độc lập và mạnh cho sự suy giảm chức năng toàn bộ nhanh chóng.

Thoái hóa bình thường theo tuổi già (Normal ageing)

   Các dấu hiệu ở não thoái hóa bình thường theo tuổi già (normally aging brain) có thể chồng lấp với các dấu hiệu của sa sút trí tuệ (dementia). Như đã đề cập trước đó, có thể có một số mức độ teo não, chủ yếu là ở chất trắng kèm rộng khoang quanh mạch máu (khoang Virchow-Robin) và rộng rãnh não vùng trán – đỉnh không đặc hiệu. Cũng có thể có một số mức độ teo thùy thái dương trong (MTA). Điểm MTA là 2 đối với người > 75 tuổi có thể là bình thường.

   Khi não thoái hóa theo tuổi già (brain ages), có sự lắng đọng sắt ngày càng tăng ở các vùng não đặc hiệu: chủ yếu là hạch nền (basal ganglia), nhân đỏ (nucleus ruber) và phần lưới (pars reticularis) của chất đen (substantia nigra). Ngoài ra, có thể thấy viền tăng tín hiệu trên xung T2W và FLAIR quanh các não thất, được gọi là dạng mũ (caps) và dạng dải (bands).

Hình. Viền tăng tín hiệu trên xung FLAIR quanh các não thất, được gọi là dạng mũ (caps) (hình 1) và dạng dải (bands) (hình 2).

Tăng tín hiệu chất trắng một ít cũng có thể thấy ở não thoái hóa bình thường theo tuổi già (thang điểm Fazekas độ 1). Tuy nhiên, nhồi máu lỗ khuyết (lacunes) luôn là dấu hiệu bệnh lý.

Nhồi máu vùng quan trọng của não (Strategic infarctions)

   Nhồi máu vùng quan trọng của não (Strategic infarctions) là nhồi máu ở những vùng quan trọng đối với chức năng nhận thức (cognitive functioning) bình thường của não. Những vùng này được tóm tắt trong bảng bên dưới.

Bảng. Nhồi máu vùng quan trọng của não.

Nhồi máu vùng quan trọng của não (Strategic Infartions)
Động mạch não giữa (MCA)	– Các vùng liên quan đến thùy đỉnh – thái dương hoặc thùy thái dương – chẩm. – Hồi góc (angular gyrus)
Động mạch não sau (PCA)	– Đồi thị cạnh đường giữa (Paramedian thalamic) – Thùy thái dương trong dưới
Nhồi máu vùng giáp ranh (watershed infartions)	Thùy trán hoặc thùy đỉnh phần trên cao
Nhồi máu lỗ khuyết	Đồi thị hai bên.

Nhồi máu vùng quan trọng của não (Strategic infarctions) được thấy rõ nhất trên chuỗi xung FLAIR (hình 1) và T2W (hình 2) ở mặt phẳng axial. Hình ảnh cho thấy các vùng nhồi máu ở đồi thị hai bên, đây là những tổn thương thường liên quan đến rối loạn chức năng nhận thức.

 

Hình 1 cho thấy một vùng nhồi máu ở vùng cấp máu của động mạch não sau (PCA), có liên quan đến phần dưới của thùy thái dương trong, bao gồm cả hồi hải mã (hippocampus). Đây là nhồi máu vùng quan trọng của não (strategic infarction) vì nó nằm ở bán cầu não ưu thế (dominant hemisphere) nên sẽ dẫn đến rối loạn chức năng nhận thức.

Hình 2 trên xung FLAIR ở mặt phẳng axial cho thấy một ổ nhồi máu khác trong vùng cấp máu của động mạch não sau (PCA) có liên quan đến vùng giáp ranh giữa thùy thái dương và thùy chẩm. Đây là một ví dụ khác về nhồi máu vùng quan trọng của não có thể dẫn đến rối loạn chức năng nhận thức.

Thang điểm Koedam đánh giá teo thùy đỉnh (Parietal Atrophy) 

   Ngoài teo thùy thái dương trong (MTA), teo thùy đỉnh cũng có giá trị tiên đoán dương tính trong chẩn đoán bệnh Alzheimer (AD). Teo não ở hồi trước chêm (precuneus) là dấu hiệu đặc trưng của bệnh Alzheimer.

Điều này đặc biệt xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi bị bệnh Alzheimer (bệnh Alzheimer khởi phát sớm trước tuổi già – presenile AD), những bệnh nhân này có thể có điểm MTA bình thường.

   Thang điểm Koedam đánh giá mức độ teo thùy đỉnh trên các mặt phẳng sagittal, coronal, axial. Ở những mặt phẳng này, sự giãn rộng của hồi đai sau (posterior cingulate) và rãnh đỉnh – chẩm (parieto-occipital sulci) cũng như teo thùy đỉnh (bao gồm cả hồi trước chêm) được đánh giá (Bảng bên dưới).

Thang điểm Koedam đánh giá teo thùy đỉnh
Độ 0	Không teo vỏ não thùy đỉnh	Không rộng rãnh não của thùy đỉnh và hồi chêm (cuneus)
Độ 1	Teo nhẹ vỏ não thùy đỉnh	Rộng nhẹ (mild) rãnh hồi đai sau và rãnh đỉnh chẩm
Độ 2	Teo thùy đỉnh đáng kể	Rộng đáng kể (substantial) rãnh hồi đai sau và rãnh đỉnh chẩm
Độ 3	Giai đoạn cuối, teo não có hình dạng “lưỡi dao (knife-blade)”	Rộng rất nhiều (extreme) rãnh hồi đai sau và rãnh đỉnh chẩm.

Thang điểm Koedam độ 0 – 1

Các hình ảnh trên xung T1W sagittal, FLAIR axial và T1W coronal minh họa thang điểm Koedam về teo não phần sau. Khi có các điểm số khác nhau trên mặt phẳng khác nhau thì phải lấy điểm cao nhất. 

 

Thang điểm Koedam độ 2 – 3

Các hình ảnh trên xung T1W sagittal, FLAIR axial và T1W coronal minh họa thang điểm Koedam về teo não phần sau. Các mũi tên màu vàng cho thấy sự giãn rộng rất nhiều của các rãnh hồi đai sau (posterior cingulate sulci) và rãnh đỉnh chẩm (parieto-occipital sulci) ở bệnh nhân có teo não phần sau độ 3.

FDG-PET

   Ngoài các dấu hiệu lâm sàng, dịch não tủy (CSF) và MRI thì chụp PET cũng hữu ích trong chẩn đoán bệnh Alzheimer. Trong bệnh Alzheimer, chụp FDG-PET có thể cho thấy giảm chuyển hóa (hypometabolism) ở vùng thái dương – đỉnh và/hoặc hồi đai sau. Điều này có thể giúp phân biệt bệnh Alzheimer với sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương (FTD) tình trạng mà giảm chuyển hóa ở vùng trán trên FDG-PET. Các hình ảnh trên FDG-PET và xung FLAIR mặt phẳng axial của một người bình thường và của các bệnh nhân bị bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương (FTD).

Hình ảnh FDG-PET (hàng trên) và xung FLAIR axial (hàng dưới) của một người bình thường, một bệnh nhân bị bệnh Alzheimer và một bệnh nhân bị sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương (FTD). Trong bệnh Alzheimer có sự giảm chuyển hóa ở thùy đỉnh (các mũi tên vàng), trong khi sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương (FTD) có sự giảm chuyển hóa ở thùy trán (các mũi tên đỏ).

Các bệnh lý đặc hiệu

   Tỷ lệ mắc các dạng sa sút trí tuệ đặc hiệu phụ thuộc vào tuổi. Ở bệnh nhân > 65 tuổi có nhiều trường hợp bị bệnh Alzheimer tuổi già (senile AD) và sa sút trí tuệ do mạch máu (vascular dementia) gặp nhiều hơn. Ở các bệnh nhân lớn tuổi mắc bệnh Alzheimer rõ rệt có bệnh lý mạch máu kèm theo, góp phần gây ra tình trạng sa sút trí tuệ.

Sơ đồ cho thấy tỷ lệ các bệnh lý theo tuổi.

– AD: Bệnh Alzheimer

– VaD: Sa sút trí tuệ do mạch máu

– FTD: Sa sút trí tuệ thùy trán – thái dương

– Lewy

Bệnh Alzheimer (Alzheimer’s Disease)

   Tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer (AD) chiếm 50% – 70% trong tổng số các trường hợp sa sút trí tuệ ở người lớn tuổi. Tuổi (Age) là một yếu tố nguy cơ mạnh với bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến khoảng 8% bệnh nhân > 65 tuổi và 30% bệnh nhân > 85 tuổi. Sự tiến triển (progression) của bệnh Alzheimer là diễn ra từ từ (gradual) và bệnh nhân trung bình sống được 10 năm sau khi khởi phát các triệu chứng. Với tỷ lệ người lớn tuổi trong dân số ngày càng tăng, tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer dự kiến sẽ tăng gấp 3 lần trong 50 năm tới.

   Ở giai đoạn cuối của bệnh Alzheimer có teo não lan tỏa (widespread atrophy), điều này không khác biệt so với các dạng sa sút trí tuệ giai đoạn cuối khác. Do đó, trong chẩn đoán hình ảnh, chúng ta phải cố gắng xác định bệnh Alzheimer ở giai đoạn sớm hơn và phải chú ý đến hồi hải mã và thùy thái dương trong vì đó là vị trí bệnh Alzheimer bắt đầu.

   MRI trong việc chẩn đoán bệnh Alzheimer có 2 vai trò:

– Loại trừ (Rule out) các nguyên nhân khác gây suy giảm nhận thức (cognitive impairment).

– Xác định bệnh Alzheimer khởi phát sớm để có thể áp dụng các liệu pháp điều trị tiên tiến (innovative therapy) và tư vấn cho bệnh nhân.

Hình. Mẫu bệnh phẩm của bệnh Alzheimer ở giai đoạn cuối cho thấy tình trạng teo não toàn bộ mức độ nặng. 

 

Các dấu hiệu phù hợp với chẩn đoán bệnh Alzheimer ở giai đoạn cuối vì có:

– Teo hồi hải mã và teo thùy thái dương trong mức độ nặng (điểm MTA: 4).

– Teo não toàn bộ (global atrophy) mức độ nặng (thang điểm GCA: 3).

Tuy nhiên, các dấu hiệu này không đặc hiệu cho bệnh Alzheimer vì teo não toàn thể mức độ nặng cũng xảy ra ở các bệnh lý khác ở giai đoạn cuối.

Bệnh Alzheimer khởi phát sớm trước tuổi già (Presenile AD)

   Mặc dù thường có teo nhẹ hồi hải mã, dấu hiệu nổi bật nhất của bệnh Alzheimer khởi phát sớm trước tuổi già là teo thùy đỉnh (parietal atrophy) kèm teo hồi đai sau (posterior cingulum) và hồi trước chêm (precuneus); hồi hải mã có thể bình thường.

Hình. Bệnh Alzheimer khởi phát sớm trước tuổi già (Presenile AD) có hồi hải mã bình thường và teo não nặng ở thùy đỉnh. 

Suy giảm nhận thức nhẹ (Mild Cognitive Impairment – MCI)

   Suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) là một thuật ngữ tương đối gần đây để mô tả những người có một số vấn đề về trí nhớ (memory), nhưng chưa thực sự bị sa sút trí tuệ (dementia), vì sa sút trí tuệ được định nghĩa là có vấn đề từ 2 lĩnh vực nhận thức (cognitive domains) trở lên. Một số bệnh nhân này sẽ ở giai đoạn sớm của bệnh Alzheimer hoặc một dạng sa sút trí tuệ khác, vì vậy việc xác định bệnh là rất quan trọng. Dấu hiệu teo thùy thái dương trong (MTA) là một yếu tố nguy cơ mạnh (strong risk factor) cho sự tiến triển thành sa sút trí tuệ.

Sa sút trí tuệ do mạch máu (Vascular Dementia – VaD)

   Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) được cho là nguyên nhân phổ biến thứ 2 gây sa sút trí tuệ sau bệnh Alzheimer. Đôi khi tình trạng này có thể được phân biệt với bệnh Alzheimer do sự khởi phát đột ngột hơn và liên quan đến các yếu tố nguy cơ mạch máu. Sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) có thể được đặc trưng bởi sự suy giảm nhận thức theo từng bước (stepwise deterioration) với các giai đoạn ổn định xen kẽ với các đợt suy giảm chức năng nhận thức đột ngột.

   Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân bị bệnh lý mạch máu nhỏ (small vessel disease) đặc trưng bởi kiểu suy giảm nhận thức dần dần và khó phát hiện hơn. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch máu là phương pháp điều trị được lựa chọn, nhưng các thuốc ức chế cholinesterase (cholinesterase inhibitors) (thuốc đang được dùng trong bệnh Alzheimer) cũng ngày càng được sử dụng để điều trị sa sút trí tuệ do mạch máu.

Hình. Nhồi máu vùng cấp máu của động mạch não sau (PCA) bên trái liên quan đến thùy thái dương trong.

Các hình ảnh cho thấy bệnh nhân bị nhồi máu vùng quan trọng được cấp máu bởi động mạch não sau (PCA) ảnh hưởng đến hồi hải mã (hippocampus). Loại nhồi máu này có thể dẫn đến sa sút trí tuệ đột ngột nếu tổn thương nằm ở vùng bán cầu não ưu thế. Và thường sẽ không gây ra sa sút trí tuệ nếu xảy ra ở vùng bán cầu não không ưu thế. 

Ở hầu hết bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) đều có bệnh lý chất trắng lan tỏa (diffuse white matter disease) với các tổn thương có tính hợp lưu nhiều (Fazekas 3). Ở một số bệnh nhân này, các não thất (ventricles) có thể bị giãn do teo não toàn bộ và một số bệnh nhân cũng sẽ có teo thùy thái dương trong (MTA). 

Hình. Các hình ảnh này là của bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD), nhưng thùy thái dương trong thì bình thường.

Nhồi máu vùng quan trọng của não (Strategic infarcts) và bệnh lý mạch máu nhỏ (small vessel disease)

Rối loạn chức năng nhận thức trong sa sút trí tuệ do mạch máu có thể là kết quả của:

– Nhồi máu do tổn thương mạch máu lớn:

 + Xảy ra ở hai bên trong vùng cấp máu của động mạch não trước (ACA)

 + Các vùng liên quan đến thùy đỉnh – thái dương và thùy thái dương – chẩm của bán cầu não ưu thế (bao gồm cả hồi chêm).

 + Nhồi máu vùng đồi thị cạnh đường giữa (paramedian thalamic region) và thùy thái dương trong dưới (inferior medial temporal lobe) của vùng cấp máu động mạch não sau (PCA) ở bán cầu não ưu thế.

– Nhồi máu vùng giáp ranh (watershed infarctions) ở bán cầu não ưu thế (thùy trán – đỉnh phần trên cao).

– Bệnh lý mạch máu nhỏ:

 + Nhiều ổ nhồi máu lỗ khuyết (> 2 ổ) ở chất trắng thùy trán và hạch nền (> 2 ổ). 

 + Tổn thương chất trắng (chiếm ít nhất > 25% tổng vùng chất trắng). 

 + Tổn thương đồi thị hai bên.

   Nhận thức ngày càng tăng về tầm quan trọng của bệnh lý mạch máu nhỏ như một yếu tố dự báo cho sự suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ. Hơn nữa, dường như bệnh lý mạch máu nhỏ còn làm nặng thêm các tác động của những thay đổi bệnh lý trong bệnh Alzheimer.

   Ở hình bên dưới cho thấy một bệnh nhân được chẩn đoán bị sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD). Bệnh lý chất trắng (White matter disease) biểu hiện dưới dạng tăng tín hiệu chất trắng (WMH) nhiều (giảm tín hiệu trên T1W) ở các vùng quanh não thất (periventricular regions). Ngoài những thay đổi do mạch máu này, còn có teo thùy thái dương trong (MTA). Có thể bệnh nhân này bị cả sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) và bệnh Alzheimer (AD), một dấu hiệu thường thấy ở nhiều bệnh nhân lớn tuổi. Những dấu hiệu này cần được mô tả riêng vì nó có thể có tác dụng về mặt điều trị.

Hình ảnh trên xung T1W ở bệnh nhân vừa có teo thùy thái dương trong (MTA) kèm sa sút trí tuệ do mạch máu (VaD) với giảm tín hiệu chất trắng ở các vùng quanh não thất.

   Tuy nhiên, vấn đề là tăng tín hiệu chất trắng (white matter hyperintensities) và nhồi máu lỗ khuyết (lacunes) cũng thường được quan sát thấy ở người lớn tuổi không bị sa sút trí tuệ, và ở một mức độ nào đó có thể được coi là những dấu hiệu bình thường do quá trình lão hóa. Để khắc phục vấn đề này, Nhóm Công tác Quốc tế NINDS-AIREN (NINDS-AIREN International Work Group) đã xây dựng các tiêu chuẩn (criteria) dựa trên bệnh sử (history), khám thực thể (physical), chẩn đoán hình ảnh (như đã đề cập ở trên) và giải phẫu bệnh (pathological examination) để phân loại bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu thành 3 mức độ: có thể (possible), có khả năng (probable) và chắc chắn (definite).

   Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể giữa các bác sĩ đọc phim khi đánh giá hình ảnh học của các tiêu chuẩn NINDS-AIREN này và một số cấp độ đào tạo nhất định là bắt buộc.

Các nhân giữa (medial nuclei) của đồi thị đóng vai trò quan trọng trong trí nhớ và học tập. Nhồi máu một bên diện rộng hoặc nhồi máu hai bên ở vùng này có thể gây sa sút trí tuệ. Chúng ta phải đặc biệt chú ý đến những vùng này để tìm kiếm các ổ nhồi máu nhỏ.

 

Hình 2: Trên xung FLAIR, sẽ dễ bỏ sót những ổ nhồi máu này vì chúng có thể đồng tín hiệu (isointense) với các cấu trúc xung quanh. Hình 1: Xung T2W độ phân giải cao là cần thiết để phát hiện các ổ nhồi máu ở đồi thị. 

   Hình ảnh trên xung FLAIR ở vùng dưới lều (infratentorial region) và tủy sống (spinal cord) có giá trị hạn chế vì nó không chỉ xóa tín hiệu của nước (signal of water) mà còn xóa cả tín hiệu của các bệnh lý có thời gian thư giãn T1 kéo dài (long T1-relaxation time). Hiện tượng này cũng có thể thấy trong việc phát hiện bệnh đa xơ cứng (Multiple Sclerosis) với xung FLAIR có giá trị hạn chế ở vùng dưới lều và không có giá trị để phát hiện bệnh ở tủy sống.

Bệnh lý mạch máu não dạng bột (Cerebral Amyloid Angiopathy – CAA)

   Sa sút trí tuệ có thể là biểu hiện lâm sàng của bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA) tình trạng mà amyloid lắng đọng trong thành mạch máu của não. Hậu quả là xuất huyết (hemorrhage), thường là vi xuất huyết (microhemorrhages), nhưng cũng có thể xảy ra xuất huyết dưới nhện (subarachnoid hemorrhage) hoặc tụ máu trong thùy não (lobar hematomas).

   Trên MRI, xung T2* sẽ cho thấy nhiều nốt vi xuất huyết, điển hình là ở vị trí ngoại vi (khác với vi xuất huyết do tăng huyết áp thì thường nằm ở vị trí trung tâm hơn như ở hạch nền và đồi thị). Ngoài ra, xung FLAIR sẽ cho thấy tăng tín hiệu chất trắng từ mức độ trung bình đến nặng (Fazekas 2 hoặc 3).

Hình ảnh trên xung T2* ở bệnh nhân bị bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA) cho thấy nhiều nốt vi xuất huyết ở ngoại vi.

 

Hình ảnh trên xung FLAIR của cùng một bệnh nhân cho thấy tăng tín hiệu chất trắng Fazekas 2 trong bệnh mạch máu não dạng bột (CAA).

 

Hình ảnh trên xung T2* ở bệnh nhân bị bệnh mạch máu dạng bột (CAA) với các nốt vi xuất huyết (microbleeds).

Thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD – Frontotemporal Lobar Degeneration)

   Thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD), trước đây được gọi là bệnh Pick (Pick’s disease) là một dạng sa sút trí tuệ tiến triển, chiếm 5-10% các trường hợp sa sút trí tuệ và xảy ra tương đối thường xuyên hơn ở những người trước tuổi lão hóa (presenile).

Về mặt lâm sàng, thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD) được đặc trưng bởi rối loạn hành vi và ngôn ngữ có thể xuất hiện trước hoặc làm che lấp tình trạng khiếm khuyết về trí nhớ (memory deficits). Hiện tại, vẫn chưa có phương pháp điều trị cho bệnh lý này.

   Hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán vì các dấu hiệu hình ảnh có thể dễ dàng nhận biết. Các dấu hiệu hình ảnh là teo não rõ ở thùy trán và/hoặc thùy thái dương. Trong một số dạng của thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD) thì tình trạng teo não có thể không đối xứng một cách rõ rệt, ví dụ như trong sa sút trí tuệ ngữ nghĩa (Semantic Dementia) (mất khả năng hiểu ý nghĩa của từ ngữ, sự vật, khái niệm,…) đây là một phân nhóm nhỏ bệnh lý (disease subtype) với tình trạng mất ngôn ngữ tiến triển (progressive aphasia) và thoái hóa thùy thái dương bên trái.

Hình. Thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD) ở giai đoạn cuối với teo não thùy trán và thùy thái dương rõ rệt. Không teo não ở thùy đỉnh và thùy chẩm.

 

Hình. Thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD): Trên xung T2W và FLAIR với teo não hình lưỡi dao (‘knife blade’ atrophy) ở thùy thái dương bên trái và thùy thái dương bên phải bình thường.

Hình ảnh trên của bệnh nhân bị mất ngôn ngữ tiến triển (progressive aphasia). Dấu hiệu nổi bật nhất là teo não không đối xứng rõ rệt ở thùy thái dương bên trái kèm theo không chỉ teo hồi hải mã mà còn teo cả cực thái dương (temporal poles). Tình trạng teo não này đã làm cho các hồi não (gyri) trông sắc như lưỡi dao (‘teo não hình lưỡi dao – knife blade atrophy’).

Ngoài ra còn có thể thấy tăng tín hiệu trên xung FLAIR, có thể là do tình trạng tăng sinh tế bào thần kinh đệm (gliosis). Những dấu hiệu này là dấu hiệu đặc trưng (pathognomonic) cho chẩn đoán thoái hóa thùy trán – thái dương (FTLD).

   Bệnh nhân bị teo não thùy thái dương bên trái thường có biểu hiện lâm sàng rõ ràng. Teo não thùy thái dương bên phải thường không dễ nhận biết vì những bệnh nhân này chỉ biểu hiện những rối loạn kín đáo (subtle disturbances) trong việc nhận biết khuôn mặt (recognizing faces).

Sa sút trí tuệ thể Lewy (Dementia with Lewy bodies)

   Sa sút trí tuệ thể Lewy chiếm khoảng 25% các trường hợp sa sút trí tuệ và thuộc nhóm hội chứng Parkinson không điển hình (atypical Parkinson syndromes) cùng với liệt trên nhân tiến triển (PSP – progressive supranuclear palsy) và teo đa hệ thống (MSA – multi-system atrophy). Các biểu hiện lâm sàng có thể tương tự như bệnh Alzheimer (AD) hoặc sa sút trí tuệ liên quan đến bệnh Parkinson.

   Bệnh nhân thường biểu hiện với 1 trong 3 phức hợp triệu chứng (symptom complexes): ảo giác thị giác chi tiết (detailed visual hallucinations), các triệu chứng giống bệnh Parkinson (Parkinson-like symptoms) và dao động về sự tỉnh táo (alertness) và chú ý (attention).

Về mặt bệnh học, bệnh được đặc trưng bởi sự hiện diện của các thể Lewy ở nhiều vùng khác nhau của phức hợp hồi hải mã (hippocampal complex), nhân dưới vỏ (subcortical nuclei) và vỏ não mới (neocortex), với số lượng mảng amyloid lan tỏa khác nhau. Thuốc ức chế cholinesterase hiện là phương pháp điều trị được lựa chọn cho bệnh lý này.

Vai trò của chẩn đoán hình ảnh bị hạn chế trong sa sút trí tuệ thể Lewy. Thông thường MRI não là bình thường, bao gồm cả hồi hải mã. Dấu hiệu này rất quan trọng vì nó cho phép chúng ta phân biệt bệnh này với bệnh Alzheimer là chẩn đoán phân biệt chính.

Hình ảnh hạt nhân (Nuclear imaging) có thể được sử dụng để chứng minh sự bất thường của hệ thống dopaminergic (được gọi là DaTscan).

Hình. Sa sút trí tuệ thể Lewy: hồi hải mã bình thường.

Liệt trên nhân tiến triển (PSP – progressive supranuclear palsy)

   Liệt trên nhân tiến triển (PSP) cũng là một trong các hội chứng parkinson không điển hình. Trong PSP, có teo não rõ rệt ở cuống não (não giữa: midbrain, mesencephalon) đây là nguyên nhân gây ra liệt nhìn lên điển hình (typical upward gaze paralysis).

Hình. Liệt trên nhân tiến triển (PSP) với teo cuống não (midbrain atrophy).

 

Thông thường, bờ trên của cuống não là cong lồi ra (convex).

Teo cuống não (atrophy of the midbrain) trong liệt trên nhân tiến triển (PSP) làm cho bờ trên của cuống não bị lõm xuống (concave) tạo ra ‘dấu hiệu chim ruồi – hummingbird sign’ điển hình trên hình sagittal.

Teo đa hệ thống (MSA – Multi-System Atrophy)

   Teo đa hệ thống (MSA) cũng là một trong các hội chứng Parkinson không điển hình. Teo đa hệ thống (MSA) là một rối loạn thần kinh hiếm gặp, được đặc trưng bởi sự kết hợp của hội chứng Parkinson (Parkinsonism), các dấu hiệu tiểu não (cerebellar) và tháp (pyramidal), cùng với rối loạn chức năng thần kinh tự chủ (autonomic dysfunction).

   Teo đa hệ thống (MSA) có thể được phân loại thành MSA-C, MSA-P hoặc MSA-A.

– Trong MSA-C (trước đây được gọi là teo trám cầu tiểu não lẻ tẻ – sOPCA: sporadic olivopontocerebellar atrophy), các triệu chứng tiểu não chiếm ưu thế. 

– Trong khi ở MSA-P thì các triệu chứng Parkinson chiếm ưu thế (MSA – P trước đây được gọi là thoái hóa thể vân – chất đen: striatonigral degeneration). 

– MSA-A là dạng mà rối loạn chức năng thần kinh tự chủ (autonomic dysfunction) chiếm ưu thế và là thuật ngữ mới thay thế cho hội chứng Shy-Drager (Shy-Drager syndrome) trước đây.

Hình. Dấu hiệu “bánh hot cross bun” (chiếc bánh có hình chữ thập) là một dấu hiệu đặc hiệu cho teo đa hệ thống (MSA), đặc biệt là MSA-C (dạng tiểu não).

Trong bệnh teo đa hệ thống (MSA), có sự teo não nổi bật ở tiểu não và teo cầu não nghiêm trọng. 

Trong MSA-P: có giảm tín hiệu (low signal intensity) trên xung T2W ở phần sau ngoài của nhân bèo (dorsolateral putamen) và tăng tín hiệu dạng khe (slit-like) ở phía ngoài nhân bèo trên T2W. Khác với liệt trên nhân tiến triển (PSP), chúng ta không thấy dấu hiệu chim ruồi (hummingbird sign) vì cuống não (midbrain) vẫn có bờ trên lồi ra bình thường.

‘Dấu hiệu bánh hot cross bun’ là kết quả của tăng tín hiệu cầu não, là dấu hiệu điển hình cho MSA-C.

Ghi nhận có sự teo nặng của cầu não (pons) và tiểu não (cerebellum) ở bệnh nhân này khi chúng ta so sánh hình ảnh chụp năm 2015 với hình ảnh chụp năm 2018.

Bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD)

   Bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD) là một bệnh lý thoái hóa thần kinh (neurodegenerative disease) rất hiếm gặp và không thể chữa khỏi, được gây ra do một loại tác nhân truyền nhiễm đặc biệt gọi là prion (một loại protein bất thường).

   Triệu chứng đầu tiên của bệnh CJD là sa sút trí tuệ tiến triển nhanh, dẫn đến mất trí nhớ (memory loss), thay đổi tính cách (personality) và ảo giác (hallucinations). Bệnh CJD được đặc trưng bởi những thay đổi dạng xốp (spongiform changes) của chất xám ở vỏ não (cortical) và dưới vỏ (subcortical) kèm theo mất tế bào thần kinh (loss of neurons) và được thay thế bằng tăng sinh thần kinh đệm (gliosis).

   Các bất thường đôi khi có thể được phát hiện trên xung FLAIR, nhưng dễ thấy nhất trên các chuỗi xung DWI, ảnh hưởng đến thể vân (striatum), vỏ não mới (neo-cortex) hoặc cả hai.

Hình. Những thay đổi ở vỏ não mới (neocortex) được thấy trên FLAIR (hình bên trái) và DWI (hình bên phải) trong bệnh CJD với hình ảnh tăng tín hiệu. 

Biến thể mới của bệnh CJD (New variant CJD)

   Biến thể mới của bệnh CJD còn được gọi là ‘bệnh bò điên – mad cow disease’. Đây là bệnh lý mà may mắn là hiện nay hiếm khi gặp phải.

Trong biến thể này, các thay đổi được thấy ở phần sau của đồi thị (thalamus) được gọi là phần gối đồi thị (pulvinar).

Hình. Tăng tín hiệu ở phần gối của đồi thị (pulvinar) trong biến thể mới của bệnh CJD.

Thoái hóa vỏ não – hạch nền (Corticobasal Degeneration – CBD)

   Thoái hóa vỏ não – hạch nền (CBD) là một bệnh lý hiếm gặp, có thể biểu hiện với rối loạn chức năng nhận thức, thường kết hợp với các triệu chứng giống Parkinson (Parkinson-like symptoms). Hội chứng ‘bàn tay lạ: Alien-hand’ là một biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh.

MRI cho thấy teo vỏ não thùy đỉnh không đối xứng, đôi khi kèm theo tăng tín hiệu chất trắng trên xung T2W.

Hình ảnh trên xung FLAIR axial cho thấy tình trạng teo vỏ não thùy đỉnh không đối xứng rõ rệt ở bệnh nhân bị bệnh thoái hóa vỏ não – hạch nền (CBD).

Bệnh Huntington (Huntington Disease)

   Bệnh Huntington là bệnh lý thoái hóa thần kinh di truyền (hereditary neurodegenerative disease) (đặc điểm di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, nhưng thường là đột biến mới ‘de novo mutations’), có thể biểu hiện với sa sút trí tuệ khởi phát sớm cũng như chứng múa giật (choreoathetosis) và loạn thần (psychosis).

Chẩn đoán hình ảnh cho thấy teo nhân đuôi (caudate nucleus) đặc trưng và hậu quả là giãn sừng trán (enlargement of the frontal horns) của não thất bên (lateral ventricles).

Bệnh lý động mạch não di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường kết hợp với nhồi máu dưới vỏ não và bệnh não chất trắng (CADASIL- Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)

   Bệnh CADASIL là bệnh lý di truyền khác có thể biểu hiện với rối loạn chức năng nhận thức tiến triển. Các triệu chứng khác bao gồm đau nửa đầu (migraines), các cơn giống như đột quỵ (stroke-like episodes) và rối loạn hành vi (behavioral disturbances). Bệnh CADASIL ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ của não.

   Trên MRI có thể thấy tăng tín hiệu chất trắng có tính hợp lưu (confluent) ở thùy trán và đặc biệt là thùy thái dương trước (anterior temporal lobes) kết hợp với các ổ nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarcts) và vi xuất huyết (microbleeds).

Hình ảnh trên xung FLAIR cho thấy các dấu hiệu kinh điển trong bệnh CADASIL với tăng tín hiệu chất trắng có tính hợp lưu kèm với các ổ nhồi máu lỗ khuyết và tổn thương liên quan đến thùy thái dương trước.

Tổn thương não do chấn thương (Traumatic Brain Injury – TBI)

   Các di chứng (sequelae) lâu dài của chấn thương sọ não như dập não (cerebral contusions) và tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI – diffuse axonal injury) có thể gây ra suy giảm nhận thức. Do đó, khi đánh giá hình ảnh MRI cho bệnh nhân bị sa sút trí tuệ cần phải xem xét đến các dấu hiệu mất nhu mô não ở thùy trán vùng đáy sọ và thùy thái dương hoặc các chấm đen trên xung T2* điển hình của tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI) ở bệnh nhân có tiền sử chấn thương.

Hình ảnh trên xung FLAIR cho thấy mất nhu mô não kinh điển sau chấn thương kèm theo tăng sinh thần kinh đệm (gliosis) ở thùy trán hai bên, thùy chẩm trái và thùy thái dương phải ở bệnh nhân có tiền căn chấn thương sọ não. 

Protocol chụp MRI

   Hình ảnh trên xung T1W mặt phẳng coronal-oblique được sử dụng để đánh giá sự teo não của thùy thái dương trong và hồi hải mã. Hình ảnh này thu được trên mặt phẳng vuông góc với trục dài của hồi hải mã; mặt phẳng này được định hướng song song với thân não. Các hình ảnh này phải là lát cắt mỏng và lý tưởng nhất là thu được bằng cách tái tạo lại (reformatting) trên chuỗi xung 3D T1W sagittal trong toàn bộ não.

   Các hình tái tạo bổ sung trên mặt phẳng sagittal sẽ cho phép đánh giá các cấu trúc ở đường giữa cũng như teo não thùy đỉnh, tình trạng mà có thể liên quan đến một số bệnh lý thoái hóa thần kinh nhất định. 

   Hình ảnh trên xung FLAIR được sử dụng để đánh giá teo vỏ não toàn thể (GCA – global cortical atrophy), tăng tín hiệu chất trắng do mạch máu và nhồi máu.

   Hình ảnh trên xung T2W được sử dụng để đánh giá nhồi máu, đặc biệt là nhồi máu lỗ khuyết ở đồi thị và hạch nền mà những tổn thương này có thể bị bỏ sót trên xung FLAIR.

   Hình ảnh trên xung T2* là cần thiết để phát hiện các nốt vi xuất huyết (microbleeds) trong bệnh lý mạch máu não thoái hóa dạng bột (CAA). Các hình ảnh này cũng có thể mô tả vôi hóa (calcifications) và lắng đọng sắt (iron deposition).

   Xung DWI nên được xem xét như một chuỗi xung bổ sung ở những bệnh nhân trẻ tuổi hoặc trong các bệnh lý thoái hóa thần kinh tiến triển nhanh chóng (chẩn đoán phân biệt: viêm mạch máu (vasculitis), bệnh CJD).

Protocol được sử dụng tại Trung tâm Alzheimer ở Amsterdam.

Protocol MRI trong sa sút trí tuệ
T1W Sagittal	3D MPRAGE với voxel đẳng hướng (isotropic voxels)
FLAIR axial	Lát cắt 3mm, voxels đẳng hướng 1mm
T2W axial	Lát cắt 3mm, voxels đẳng hướng 1mm
T2* axial	Gradient echo, lát cắt 3mm, TE > 20 ms, góc lật nhỏ.

Protocol CT scan

   Hình ảnh CT có thể hữu ích khi bệnh nhân có chống chỉ định chụp MRI hoặc khi lý do duy nhất để chụp là để loại trừ các nguyên nhân gây suy giảm nhận thức có thể điều trị bằng phẫu thuật. Ở mặt phẳng axial, góc quét (scan angle) nên song song với trục dài của thùy thái dương.

   Việc sử dụng CT đa dãy đầu dò (MDCT) sẽ cho phép tái tạo lại hình ảnh ở mặt phẳng coronal theo phương vuông góc với trục dài của thùy thái dương để hiển thị hồi hải mã một cách tối ưu.

Hình ảnh trên CT với góc quét âm (negative scan angle) để hiển thị hồi hải mã một cách tối ưu trên mặt phẳng axial.

Hình. Chụp CT xoắn ốc (Spiral CT) của não với hình ảnh tái tạo mặt phẳng coronal (coronal reconstructions). 

Việc sử dụng CT đa dãy đầu dò (MDCT) sẽ cho phép tái tạo lại hình ảnh mặt phẳng coronal theo phương vuông góc với trục dài của thùy thái dương, nhằm hiển thị hồi hải mã một cách tối ưu.

Tài liệu tham khảo

Dementia – Role of MRI

Người dịch: Bs. Lê Thị Ny Ny – Anhvanyds.