Anhvanyds - Bóc tách động mạch chủ và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác: Các dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh tiến triển từ giai đoạn cấp tính đến mạn tính theo thời gian (Aortic Dissection and Other Acute Aortic Syndromes: Diagnostic Imaging Findings from Acute to Chronic Longitudinal Progression)

Bóc tách động mạch chủ cấp (Acute aortic dissection) là phân nhóm (prototype) của hội chứng động mạch chủ cấp (acute aortic syndromes – AAS), bao gồm tụ máu trong thành động mạch (intramural hematoma – IMH), rách nội mạc giới hạn (limited intimal tear), loét mảng xơ vữa xuyên thành (penetrating atherosclerotic ulcer – PAU), bóc tách động mạch chủ (aortic dissection) do chấn thương (traumatic) hoặc do thầy thuốc (iatrogenic), và phình động mạch chủ (aortic aneurysm) có rò rỉ (leaking) hoặc vỡ (ruptured). Biểu hiện thường đột ngột và nghiêm trọng (catastrophic) với đau ngực hoặc đau lưng dữ dội cấp tính. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng không giúp phân biệt giữa các loại của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và các tình trạng bệnh lý cấp tính khác. Chẩn đoán hình ảnh (Diagnostic imaging) là điều cần thiết để nhanh chóng xác định và chẩn đoán chính xác loại tổn thương, mức độ (magnitude) và biến chứng của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS). Việc thu thập nhanh chóng bộ dữ liệu thể tích bằng chụp cắt lớp vi tính (CT) đã trở thành công cụ trong chẩn đoán, theo dõi cẩn thận và lập kế hoạch can thiệp.

Hầu hết các dấu hiệu quan trọng ảnh hưởng đến can thiệp ban đầu và tiên lượng đều thấy được trên CT, bao gồm tình trạng liên quan đến động mạch chủ lên (ascending aorta), vị trí rách nội mạc ban đầu, vỡ, giảm tưới máu (malperfusion), kích thước và sự thông suốt (patency) của lòng giả (false lumen), tính phức tạp và mức độ lan rộng của bóc tách, đường kính tối đa của động mạch chủ và tiến triển (progression) hoặc biến chứng (complications) sau can thiệp. Sự liên quan đến động mạch chủ lên—Stanford type A—có biến chứng gây tử vong nhanh nhất và cần can thiệp phẫu thuật để cải thiện tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của bệnh. Các tổn thương không liên quan đến động mạch chủ lên—Stanford type B—có tỷ lệ biến chứng thấp hơn trong giai đoạn cấp tính. Trong quá trình tiến triển cấp tính theo thời gian, có các dấu hiệu hình ảnh đặc hiệu và không đặc hiệu khác nhau, bao gồm tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim, tụ dịch (fluid collections), tiến triển bao gồm giãn lớn động mạch chủ (aortic enlargement) và những thay đổi sau phẫu thuật có thể phân biệt được trên CT.

Giới thiệu

Bóc tách động mạch chủ cấp (Acute aortic dissection – AAD) là phân nhóm và thường gặp nhất của hội chứng động mạch chủ cấp (acute aortic syndromes – AAS), bao gồm tụ máu trong thành động mạch (IMH), rách nội mạc giới hạn (LIT), loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU), bóc tách động mạch chủ do chấn thương hoặc do thầy thuốc gây ra, và phình động mạch chủ có rò rỉ hoặc vỡ. Nhóm bệnh lý đa dạng này ảnh hưởng đến thành động mạch chủ và có khuynh hướng do các bất thường tiềm ẩn của lớp trung mạc (media) hoặc lớp nội mạc (intima) hoặc do chấn thương và dụng cụ can thiệp.

Các tình trạng này đều có chung biểu hiện lâm sàng là đau ngực hoặc đau lưng dữ dội, thường khởi phát đột ngột và có thể lan đến bụng và vùng chậu. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng không giúp phân biệt giữa các loại trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và có thể bị nhầm lẫn với các triệu chứng của các tình trạng bệnh lý cấp tính thường gặp khác hơn, như hội chứng động mạch vành cấp (acute coronary syndrome) hoặc thuyên tắc phổi (pulmonary embolism). Chẩn đoán hình ảnh là điều cần thiết để nhanh chóng xác định và chẩn đoán chính xác loại, mức độ và biến chứng của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS).

Trong bài viết này, chúng ta xem xét sinh lý bệnh và các dấu hiệu hình ảnh của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) tiến triển từ giai đoạn cấp tính đến mạn tính theo thời gian, tập trung chủ yếu vào CT và trình bày thuật toán phân tích và báo cáo có hệ thống cho những dấu hiệu đáng chú ý.

Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Cấu trúc vi thể (microstructure), giải phẫu theo từng đoạn (segmental anatomy) và huyết động học xung động tim (cardiac impulse hemodynamics) của động mạch chủ quyết định chức năng và sinh lý bệnh của nó. Động mạch chủ là động mạch đàn hồi bao gồm ba lớp từ trong ra ngoài—lớp nội mạc, lớp trung mạc và lớp ngoại mạc—và có thể được chia thành năm đoạn: gốc, động mạch chủ lên, quai, động mạch chủ xuống và động mạch chủ bụng (Hình 1). Các tình trạng bệnh lý liên quan đến động mạch chủ bị ảnh hưởng trực tiếp bởi các đặc tính của động mạch chủ này, bao gồm nguồn gốc phôi thai vùng conotruncal của động mạch chủ. (Vùng conotruncal: sau này sẽ phát triển thành động mạch chủ và động mạch phổi).

Vị trí hình học của động mạch chủ trong lồng ngực cho phép các đoạn gốc (root), đoạn lên (ascending) và quai (arch) có khả năng di động mà các đoạn xuống (descending) và đoạn bụng không có.

Tổn thương giảm tốc đột ngột do chấn thương (Traumatic deceleration injuries) ở động mạch chủ thường liên quan đến đoạn chuyển tiếp từ vùng di động sang vùng không di động này, được cố định bởi phần xơ còn lại của ống động mạch (ductus arteriosus) tại eo động mạch chủ (aortic isthmus).

Hình 1. Sơ đồ bóc tách động mạch chủ và các biểu hiện liên quan đến tim và lồng ngực điển hình. Bóc tách động mạch chủ cấp (Acute aortic dissection – AAD) ảnh hưởng đến thành động mạch chủ và thường bắt đầu với rách lớp nội mạc, tách các lớp thành động mạch chủ theo kiểu không đều. Bóc tách thường dọc theo mặt phẳng lớp trung mạc, tạo ra phức hợp lớp nội mạc-trung mạc (intimal-medial complex) thường biểu hiện dưới dạng mảng khuyết thuốc trong lòng mạch (endoluminal filling defect flap) trên hình ảnh. Mức độ lan rộng chính xác theo mặt phẳng bóc tách động mạch cấp và hậu quả—bao gồm vỡ động mạch chủ, bóc tách vào nhánh bên và giảm tưới máu cơ quan—là không ổn định và không thể dự đoán trước, đặc biệt là khi bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên (từ gốc đến vị trí xuất phát gần nhất của động mạch thân cánh tay đầu (brachiocephalic artery)), chủ yếu là do cấu trúc vi thể của động mạch chủ lên, huyết động học tại chỗ và khả năng di động làm tăng nhanh tỷ lệ biến chứng xảy ra ngay lập tức.

Động mạch chủ tương đối không di động (immobile) ở đoạn xuống, bắt đầu ở ngang mức ống động mạch (đầu mũi tên trắng). Chỉ liên quan đến quai động mạch chủ hoặc chỉ riêng động mạch chủ xuống có tỷ lệ biến chứng xảy ra ngay lập tức (immediate complications) thấp hơn. Các phản ứng sinh lý không đặc hiệu bao gồm tràn dịch (effusions) và tụ dịch (fluid collections) (vùng màu xanh dương được đánh dấu bởi các đầu mũi tên màu đen và vùng màu vàng bên trong khoang màng ngoài tim).

Tỷ lệ và các biến chứng của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) liên quan đến động mạch chủ lên – từ gốc động mạch chủ đến vị trí xuất phát gần nhất của động mạch thân cánh tay đầu – tăng nhanh đáng kể do các đặc tính riêng biệt này, có hậu quả nghiêm trọng về mặt tiên lượng và điều trị. Tính di động của đoạn động mạch chủ lên cũng là một yếu tố làm tăng tỷ lệ tổn thương tự phát cao hơn liên quan đến động mạch chủ lên so với các đoạn không liên quan (khoảng hai trong ba trường hợp).

Các tổn thương chỉ liên quan đến quai động mạch chủ hoặc các đoạn xa của động mạch chủ có tỷ lệ biến chứng thấp hơn ở giai đoạn cấp tính nhưng trở thành mối quan tâm chính ở giai đoạn bán cấp và mạn tính.

Trong quá trình tiến triển theo thời gian từ giai đoạn cấp tính đến mạn tính của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS), có thể có nhiều dấu hiệu hình ảnh đặc hiệu và không đặc hiệu, bao gồm tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim, tụ dịch, tiến triển bao gồm giãn lớn động mạch chủ và những thay đổi sau phẫu thuật. CT đã trở thành phương thức hình ảnh được lựa chọn trong các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) do tính sẵn có và thu thập nhanh các bộ dữ liệu thể tích, đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán, lập kế hoạch can thiệp và theo dõi. Chỉ trong vài giây, có thể thực hiện CT toàn bộ động mạch chủ từ các nhánh động mạch ở vùng cổ đến động mạch chậu – đùi (iliofemoral arteries), cho phép đánh giá toàn diện.

Hầu hết các dấu hiệu hình ảnh quan trọng ảnh hưởng đến can thiệp ban đầu và tiên lượng đều thu được trên hình chụp CT, bao gồm tình trạng liên quan đến động mạch chủ lên (loại tổn thương), vị trí và kích thước của rách nội mạc ban đầu, vỡ, tình trạng giảm tưới máu ở cơ quan đích, kích thước và sự thông suốt của lòng giả, cũng như sự hiện diện của cục máu đông (clot), mức độ phức tạp và lan rộng của bóc tách, đường kính tối đa của động mạch chủ và tiến triển hoặc biến chứng sau can thiệp (Bảng).

Bảng: Các dấu hiệu trên CT giúp chẩn đoán và tiên lượng trong hội chứng động mạch chủ cấp (AASs).

Dấu hiệu	Ghi chú
Lá nội mạc bóc tách (dissection flap)	Vùng khuyết thuốc dạng đường thẳng trong lòng mạch; có thể có vôi hóa bị di lệch trong lòng mạch; lá bóc tách thường mỏng, di động, và có các vùng không rõ nét ở giai đoạn cấp; có thể thấy các đường dạng sợi (dấu mạng nhện – cobweb sign) hoặc góc nhọn (dấu mỏ chim – beak sign) trong lòng giả ở giai đoạn cấp và bán cấp, lá nội mạc dày hơn và ít di động ở giai đoạn bán cấp muộn; dày và cứng ở giai đoạn mạn tính với tái cấu trúc nhiều; bóc tách động mạch chủ giai đoạn cấp (AAD) điển hình (classic) chiếm > 85% trong số hội chứng động mạch chủ cấp (AASs), và các dạng hội chứng động mạch chủ cấp khác có thể chuyển dạng sang bóc tách động mạch chủ cấp.
Liên quan đến động mạch chủ lên (Ascending aorta involvement)	Phẫu thuật cấp cứu; tổn thương được phân loại type A theo Stanford; rất không ổn định; bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A có 1-2% nguy cơ tử vong mỗi giờ nếu không phẫu thuật; tỷ lệ các biến chứng gây tử vong cao nhất ở giai đoạn khởi phát và không được sửa chữa bằng phẫu thuật (so với tổn thương type B).
Rách nội mạc ban đầu (Primary intimal tear – PIT)	Thường là khiếm khuyết rách đoạn gần nhất của lá nội mạc bóc tách; vị trí thường gặp nhất cách phía sau chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ (sinotubular junction) khoảng 1 – 2cm hoặc ngay phía sau động mạch dưới đòn trái (left subclavian artery); vị trí và kích thước quan trọng trong việc lập kế hoạch can thiệp và tiên lượng; lỗ rách lá nội mạc > 10 mm có tiên lượng xấu nhất; nguy cơ bóc tách lan rộng ngược lên trên nếu ở quai động mạch chủ đoạn cong nhỏ hơn (đoạn gần của quai động mạch chủ).
Tụ máu trong thành (Intramural hematoma – IMH)	Dấu hiệu hình ảnh của tụ máu trong lớp trung mạc; có thể đơn độc hoặc phối hợp với các dạng khác của hội chứng động mạch chủ cấp; rách nội mạc có thể không nhìn thấy được trên hình ảnh; liên quan đến nguy cơ vỡ cao; được phân loại theo Stanford với nguy cơ và điều trị tương tự; tràn dịch màng ngoài tim thường gặp với IMH type A; chiếm khoảng 5 – 20% bệnh nhân với hội chứng động mạch chủ cấp, trong đó 8 – 16% sẽ tiến triển thành bóc tách động mạch chủ cấp điển hình (classic).
Rách nội mạc giới hạn (Limited intimal tear – LIT)	Giả phình khu trú tự phát (spontaneous focal pseudoaneurysm) do bất thường khu trú của lớp trung mạc; có thể xảy ra ở động mạch chủ có đường kính bình thường hoặc động mạch chủ bị phình; rách nội mạc mà không có tụ máu hoặc bóc tách dạng lá (dissection flap); biểu hiện dưới dạng một chỗ phồng ra bên ngoài tại thành mạch bị ảnh hưởng; chiếm khoảng 5% của hội chứng động mạch chủ cấp, với các yếu tố nguy cơ, tiên lượng, điều trị tương tự với bóc tách động mạch chủ cấp điển hình (classic AAD).
Loét mảng xơ vữa xuyên thành (Penetrating athero-sclerotic ulcer – PAU)	Mảng xơ vữa loét ăn sâu vào thành động mạch lan rộng vào lớp trung mạc và lớp đàn hồi của thành; có thể nhiều hơn một PAU có hoặc không có quá trình cấp tính; có thể tiến triển thành bóc tách hoặc thủng với nguy cơ vỡ cao hơn nhiều (lên đến 40% so với 4 – 7% của bóc tách động mạch chủ cấp điển hình); thường gặp hơn ở động mạch chủ xuống hoặc quai động mạch chủ; < 5% của hội chứng động mạch chủ cấp.
Tổn thương thành động mạch chủ (Aortic wall injury)	Tiền sử chấn thương hoặc can thiệp dụng cụ; cắt ngang (transection) hoặc khiếm khuyết (defect) thành mạch không đều, với nguyên nhân gây tổn thương nhiều nhất là do giảm tốc đột ngột; rách nội mạc có thể tương tự như trong bóc tách động mạch chủ điển hình với tiền sử có phẫu thuật hoặc can thiệp dụng cụ.
Lòng giả (False lumen)	Động mạch chủ xuống, đường kính > 22 mm, hoặc huyết khối một phần đoạn xa dẫn đến kết cục xấu.
Huyết khối một phần hoặc tắc nghẽn của lòng giả	Tiên lượng xấu hơn về lâu dài với các biến cố bất lợi; mức độ huyết khối khác nhau tại lúc thăm khám hoặc tiến triển; có thể dự đoán được sự lớn ra của lòng giả theo thời gian; tiến triển và vỡ mà không có can thiệp.
Sự thông thoáng của lòng giả (Patent)	Tiên lượng lâu dài mức trung bình; lòng giả điển hình; các trường hợp bất lợi được thấy gồm giãn lòng giả, tiến triển và vỡ; tốt hơn nếu nhiều nhánh bên xuất phát từ lòng giả gồm các động mạch liên sườn (intercostal arteries).
Huyết khối (Thrombosed) trong lòng giả	Tiên lượng lâu dài tốt hơn và các trường hợp bất lợi thấp nhất; có thể biểu hiện tương tự với tụ máu trong thành (IMH) lớn hoặc dài, nhưng thường thấy lỗ rách vào (entry tear) của lòng giả trên thì động mạch.
Đường kính động mạch chủ lớn nhất bị ảnh hưởng (Largest involved aortic caliber)	Kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng lúc thăm khám; nhìn chung, đường kính lớn hơn có nhiều khả năng dẫn đến các trường hợp bất lợi hơn, nhưng không phải đường kính nhỏ hơn thì an toàn; có thể liên quan đến các yếu tố nguyên nhân tiềm ẩn, có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải; cơ sở cho việc theo dõi.
Dịch (Fluid)	Tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim thường có trong giai đoạn cấp hoặc bán cấp; số lượng khác nhau từ tụ rất ít dịch (tiny) đến tụ dịch ít (small) hoặc nhiều (large); nhìn chung tương quan với mức độ cấp tính và lan rộng của tổn thương mô (tissue injury), ngoại trừ IMH type A có tràn dịch màng ngoài tim thì dịch có thể bị nhầm lẫn nếu không có hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản để phân biệt với xuất huyết.

BIẾN CHỨNG

Vỡ (Rupture)	Rách thành động mạch chủ hoàn toàn kích thước nhỏ hoặc lớn có máu tụ (hematoma) hoặc máu (blood) kế cận; vết rách có thể khó xác định trên hình ảnh; có thể có khối máu tụ nếu cấu trúc kế cận bao bọc lại; có thể thấy thoát mạch thuốc tương phản rõ; có thể gây tràn máu màng ngoài tim và chèn ép tim nếu vỡ vào trong khoang màng ngoài tim hoặc tràn máu màng phổi nếu nằm xa trung thất.
Tràn máu màng ngoài tim (Hemoperricardium) và chèn ép tim (tamponade)	Dịch đậm độ cao trong khoang màng ngoài tim trong trường hợp hội chứng động mạch chủ cấp; sự căng phồng khoang màng ngoài tim có thể ít hoặc nhiều nhưng gây chèn ép buồng tim phải hoặc tất cả các buồng tim; hạ huyết áp; suy chức năng tim mạch nhanh chóng.
Rối loạn chức năng van động mạch chủ (Aortic valve dysfunction)	Biến dạng hình thái lá van do bóc tách lan rộng trực tiếp qua van; giãn vòng van hoặc xoang Valsalva; giãn chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ; kèm theo hở van được xác định bằng siêu âm tim hoặc MRI tim (ít được nhìn thấy rõ bằng CT mạch máu đồng bộ hóa).
Ảnh hưởng động mạch vành (Coronary artery involvement)	Bóc tách hoặc chèn ép gần vị trí xuất phát của động mạch vành; bóc tách có thể lan rộng vào trong lỗ động mạch vành và có thể có huyết khối hoặc tắc nghẽn hoặc làm hẹp nặng; kèm theo thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim với bất thường chuyển động thành tim; động mạch vành bên phải thường bị ảnh hưởng nhiều hơn.
Bóc tách hoặc tắc nghẽn các nhánh (Branch occlusion or dissection)	Không bắt thuốc tương phản hoặc lá nội mạc bóc tách lan rộng vào các nhánh bên; tắc nghẽn có thể ổn định hoặc không ổn định, gây nhồi máu hoặc giảm tưới máu; có thể thấy nhồi máu hoặc giảm tưới máu cơ quan đích; lá nội mạc sa vào các nhánh hoặc lồng vào nhau gây tắc nghẽn hoặc huyết khối.
Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ quan (Organ ischemia or infarction)	Có thể thấy giảm tưới máu hoặc nhồi máu cơ quan đích; thường biểu hiện lâm sàng với rối loạn chức năng hoặc nhồi máu cơ quan (như đột quỵ, liệt hai chi dưới, tăng huyết áp, suy thận, đau bụng do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu tạng, đau chi dưới).

Phân loại (Classification)

Hệ thống phân loại bóc tách động mạch chủ DeBakey và Stanford lần lượt dựa trên vị trí tổn thương giải phẫu và kiểu lan rộng hoặc phân loại bệnh nhân dựa vào động mạch chủ lên có bị ảnh hưởng hay không (Hình 2). Phân loại Stanford được sử dụng rộng rãi nhất do tính đơn giản của nó trong việc hỗ trợ đưa ra quyết định nhanh trong giai đoạn cấp tính của bóc tách động mạch chủ, và các phân loại khác đã phân loại dựa trên Stanford trong việc quản lý hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) liên quan đến động mạch chủ lên. Sự ảnh hưởng của động mạch chủ lên luôn gây tử vong nếu không phẫu thuật sửa chữa do các biến chứng gây tử vong điển hình của nó (Bảng).

Hình 2. Phân loại giải phẫu của bóc tách động mạch chủ. Hệ thống Stanford phân loại các tổn thương thành type A nếu động mạch chủ lên bị ảnh hưởng, bất kỳ vị trí nào từ gốc đến chỗ xuất phát gần nhất của động mạch thân cánh tay đầu. Tất cả các tổn thương khác được coi là type B của Stanford. Hệ thống DeBakey phân loại các tổn thương dựa trên vị trí của rách nội mạc ban đầu và kiểu lan rộng. Tổn thương type I và II của DeBakey liên quan đến động mạch chủ lên, trong đó tổn thương type II chỉ giới hạn ở động mạch chủ lên. Tổn thương type III của DeBakey được chia thành type IIIa nếu tổn thương chỉ liên quan đến động mạch chủ xuống và sự lan rộng giới hạn ở trên cơ hoành và type IIIb nếu tổn thương chỉ liên quan đến động mạch chủ xuống nhưng lan rộng xuống dưới cơ hoành. STJ = sinotubular junction: chỗ nối động mạch chủ lên-gốc động mạch chủ.

Phân loại Stanford phân loại bóc tách động mạch liên quan đến động mạch chủ lên (bất kỳ vị trí nào từ gốc động mạch chủ đến vị trí xuất phát gần nhất của động mạch thân cánh tay đầu) là type A, bất kể vị trí rách nội mạc ban đầu hoặc kiểu lan rộng, và tất cả các kiểu bóc tách động mạch khác là type B (Hình 2).

Phân loại này có ý nghĩa trong tiên lượng và điều trị nhất đối với bệnh nhân và nhóm chăm sóc y khoa. Hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) khác cũng có thể được phân loại thành type A hoặc B tùy thuộc vào vị trí và sự liên quan với động mạch chủ lên, vì kiểu tổn thương của chúng phản ánh phân loại Stanford của bóc tách động mạch chủ cấp (AAD). Theo đó, việc điều trị nội khoa và phẫu thuật của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) dựa vào hệ thống phân loại Stanford, với các kỹ thuật can thiệp nội mạch ngày càng tăng thay thế cho điều trị phẫu thuật và ghi nhận sự khác biệt về mặt địa lý và dân tộc đối với tụ máu trong thành (IMH).

Trước đây, phân loại theo thời gian của bóc tách động mạch chủ được coi là cấp tính (acute) nếu trong vòng 2 tuần kể từ khi khởi phát và mạn tính sau 2 tuần. Hiện nay, chẩn đoán và phân loại loại tổn thương cụ thể, mức độ và biến chứng chủ yếu được thực hiện bằng chẩn đoán hình ảnh. Từ khởi phát cấp tính của tổn thương thành động mạch chủ, động mạch chủ bị tổn thương và bóc tách trải qua các phản ứng bệnh lý theo thời gian và tái cấu trúc, có thể được phân loại về mặt mô bệnh học thành cấp tính trong vòng 2 tuần kể từ khi khởi phát, bán cấp từ 2 tuần đến 3 tháng và mạn tính sau 3 tháng. Các dấu hiệu trên CT đồng thời mô tả các xu hướng thay đổi này ở cấp độ giải phẫu tổng thể, song song với biểu hiện lâm sàng cũng như các thay đổi về tiến triển và biến chứng muộn.

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn (Predisposing Risk Factors)

Tỷ lệ mắc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) ước tính là 3.5–6 trên 100.000 người-năm trong dân số nói chung và lên đến 10 trên 100.000 người-năm ở người lớn tuổi. Các tình trạng mắc phải và yếu tố di truyền tiềm ẩn làm suy yếu các lớp thành động mạch chủ làm tăng nguy cơ bị hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) tự phát. Các lực tác động trong chấn thương và dụng cụ can thiệp làm tăng nguy cơ bị AAS nói chung và nguy cơ này có thể tăng thêm do tình trạng viêm hoặc yếu tố di truyền tiềm ẩn.

Các yếu tố nguy cơ thường gặp nhất bao gồm tăng huyết áp, xơ vữa động mạch (atherosclerosis), phẫu thuật tim hoặc động mạch chủ trước đó, phình động mạch có sẵn (underlying aneurysm), rối loạn mô liên kết (ví dụ, hội chứng Marfan, dạng mạch máu của hội chứng Ehlers-Danlos, hội chứng Loeys-Dietz) và van động mạch chủ hai lá van. Nam giới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn nữ giới và những bệnh nhân trẻ tuổi bị ảnh hưởng có nhiều khả năng có các yếu tố tiền sử di truyền. Viêm mạch máu như viêm động mạch Takayasu (Takayasu arteritis) và viêm động mạch tế bào khổng lồ (giant cell arteritis) có thể làm tăng nguy cơ bóc tách động mạch chủ khi can thiệp dụng cụ. Một mô hình theo mùa cũng đã được quan sát thấy, với nguy cơ tăng lên trong những tháng mùa đông và buổi sáng.

Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (Other AASs)

Trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) điển hình tự phát, máu có áp lực cao làm tách các lớp thành động mạch chủ thông qua vị trí rách nội mạc ban đầu, tạo ra lòng giả (Hình 1). Thông thường, áp lực máu trong lòng giả (false lumen) cao hơn và gần như không đổi so với áp lực lòng thật (true lumen) do dòng máu chảy ra xa bị hạn chế. Sức cản ở đoạn xa này và áp lực trung bình cao hơn dẫn đến chèn ép tĩnh (static) hoặc động (dynamic) của lòng thật (Hình 3a). Trong tình trạng như vậy, lòng thật thường nhỏ hơn hoặc thậm chí bị tắc nghẽn, gây ra tình trạng giảm tưới máu cho các nhánh bên của động mạch chủ và thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ quan đích. Bất kỳ nhánh bên nào của động mạch chủ đều có thể bị ảnh hưởng, bắt đầu từ động mạch vành, các nhánh ở cổ, động mạch tủy sống, động mạch tạng và động mạch chi dưới.

Hình 3a. Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp (AASs) khác.

(a) Bóc tách động mạch chủ cấp ở bệnh nhân nam 74 tuổi đột ngột đau ngực dữ dội, bắt đầu lan ra sau lưng và bụng, sau đó là khó thở tiến triển. Chụp CT mạch máu mặt phẳng coronal ở ngang mức động mạch chủ lên cho thấy tổn thương động mạch chủ cấp tính type A Stanford với lá nội mạc bóc tách kéo dài từ gốc động mạch chủ (đầu mũi tên đen) đến quai động mạch chủ, bóc tách động mạch thân cánh tay đầu và lan rộng vào động mạch chủ xuống và động mạch chủ bụng (không hiển thị). Có máu tụ lớn và bao quanh lớp ngoại mạc chèn ép động mạch phổi chính (main pulmonary artery) (đầu mũi tên trắng) và lan rộng đến các động mạch phổi gần rốn phổi (central pulmonary arteries). Lòng thật (T) bị chèn ép bởi lòng giả dọc theo đoạn cong nhỏ hơn (đoạn đầu) của quai động mạch chủ và lá nội mạc bóc tách cho thấy hiện tượng ảnh giả do chuyển động gây mờ (blurring motion artifact).

Tụ máu trong thành (IMH) với dấu hiệu hình ảnh chủ yếu được đánh giá tốt nhất trên hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản với cấu trúc tăng đậm độ (Hình 3b), có thể có hình liềm, khu trú, kéo dài ra hoặc theo chu vi về mặt hình thái và cho thấy máu tụ nằm trong lớp trung mạc của thành động mạch. Lớp trung mạc ngoài cùng về phía lớp ngoại mạc thường mỏng hơn, điều này có thể giải thích nguy cơ vỡ cao hơn của nó (Bảng). Nếu tụ máu trong thành (IMH) lan rộng hơn một phân đoạn động mạch chủ (aortic segment), nó có thể là biểu hiện của huyết khối trong lòng giả trong bóc tách động mạch chủ điển hình. Vết rách nội mạc ban đầu có thể không nhìn thấy được trên CT nhưng có thể được xác định khi phẫu thuật hoặc phân tích bệnh lý trong hầu hết các trường hợp.

Hình 3b. Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (AASs). (b) Tụ máu trong thành động mạch chủ (IMH) cấp ở bệnh nhân nữ 78 tuổi đột ngột đau ngực kéo dài lan ra sau lưng khi đang đi bộ buổi sáng như thường lệ. Hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản mặt phẳng axial ở ngang mức giữa của động mạch chủ lên cho thấy tăng đậm độ hình liềm gần hết chu vi của động mạch chủ lên (đầu mũi tên trắng) và động mạch chủ xuống ở cùng mức đó, phù hợp với tụ máu trong thành (IMH). Tụ máu trong thành (IMH) ở động mạch chủ xuống đẩy mảng nội mạc xơ vữa vôi hóa (đầu mũi tên đen) vào lòng động mạch chủ, so với mảng xơ vữa vôi hóa ở vị trí bình thường ở thành động mạch chủ không bị ảnh hưởng ở cùng mức. Sơ đồ chèn vào (Inset diagram) cho thấy hình thái điển hình của tụ máu trong thành (IMH).

Rách nội mạc giới hạn (Limited intimal tear – LIT) là rách một phần bề dày xảy ra ở những bệnh nhân có bất thường lớp trung mạc động mạch chủ ở đoạn động mạch chủ bị phình hoặc động mạch chủ có kích thước bình thường (Hình 3c) và biểu hiện dưới dạng giả phình động mạch (pseudoaneurysm). Rách nội mạc giới hạn không cho thấy sự tách biệt rõ ràng của các lớp động mạch chủ hoặc tụ máu, và không có lòng giả hoặc lá nội mạc bóc tách đi kèm. Rách nội mạc dạng đường thẳng hoặc hình sao và ở mức độ khác nhau của lớp trung mạc, làm lộ ra lớp trung mạc còn lại và lớp ngoại mạc, gây ra tình trạng phình ra ngoài của thành động mạch chủ bị ảnh hưởng (Hình 3c). Các triệu chứng và yếu tố nguy cơ của bệnh nhân đối với rách nội mạc giới hạn (LIT) giống như đối với bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh đang làm tăng số lượng phát hiện các tổn thương rách nội mạc giới hạn (Bảng).

Hình 3c. Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (AASs). (c) Rách nội mạc giới hạn (LIT) ở bệnh nhân nam 40 tuổi gần đây bị đau giữa ngực khi chạy bộ, tình trạng mà bệnh nhân cho rằng là do giảm hoạt động thể chất, và đột ngột đau ngực và đau lưng dữ dội vài ngày sau khi chạy lên dốc và đau kéo dài. Chụp CT mạch máu mặt phẳng axial chếch ở ngang mức động mạch chủ lên đoạn gần cho thấy một vùng lớn nhưng khu trú của thành động mạch chủ phồng ra ngoài (đầu mũi tên) xuất phát gần chỗ nối động mạch chủ lên-gốc động mạch chủ (sinotubular junction) với hiệu ứng khối (mass effect) (chèn ép) nhĩ trái (left atrium). Giãn vòng van động mạch chủ (Annuloaortic ectasia) cũng được xác định. Sơ đồ chèn vào cho thấy hình thái điển hình của rách nội mạc giới hạn (LIT).

Loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) là bệnh lý của lớp nội mạc, thường gặp nhất ở quai động mạch chủ và động mạch chủ xuống, với tiền sử bệnh lý xơ vữa động mạch hoặc các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn. Loét mảng xơ vữa xuyên thành liên quan đến mảng xơ vữa dạng loét (ulcer-like plaque), dần dần xói mòn lớp nội mạc và ăn sâu qua thành động mạch chủ, với sự tái cấu trúc và dày lên của thành động mạch tạo ra một chỗ phình ra ngoài có bờ trơn láng (Hình 3d). Loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) phân biệt với mảng xơ vữa động mạch bị loét (ulcerated atherosclerotic atheroma) thông thường với việc ăn sâu ra ngoài lớp nội mạc và xuyên vào lớp trung mạc và lớp đàn hồi bên trong của nó, tách biệt hai lớp. Điều này gây ra các triệu chứng và có thể liên quan cấp tính với một lượng ít dịch xuất huyết ở lớp trung mạc hoặc chứa huyết khối không xác định được thời điểm hình thành (age-indeterminate thrombus) (Hình 4). Với nguy cơ tiềm ẩn của mảng xơ vữa động mạch ở hầu hết những bệnh nhân bị ảnh hưởng, bối cảnh lâm sàng là quan trọng. Sự xuất hiện của các triệu chứng đau hoặc tụ máu nên được coi là dấu hiệu cấp tính, vì nó có thể tiến triển thành bóc tách động mạch chủ hoặc thủng và vỡ (Hình 4) (Bảng).

Hình 3d. Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (AASs). (d) Loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) ở bệnh nhân nam 51 tuổi bị đau ngực dữ dội và có tiền sử hút thuốc lâu năm. Chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức vị trí gián đoạn thành (hiatus) cho thấy một vùng khu trú dày lên của thành động mạch chủ (đầu mũi tên) và tái cấu trúc dạng loét (ulcer-like remodeling), phù hợp với loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU). Sơ đồ chèn vào cho thấy hình thái điển hình của loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU).

Hình 4. Các hình ảnh CT của loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU).

1, 2 với mặt phẳng axial (1) và mặt phẳng sagittal (2) của động mạch chủ xuống cho thấy mảng xơ vữa (atheromatous plaque) trong động mạch chủ chỉ giới hạn ở lớp nội mạc, với sự mở rộng bên trong lòng mạch thay đổi (variable endoluminal extension) và không có phình khu trú của thành động mạch chủ (đầu mũi tên).

3, 4, với mặt phẳng axial (3) và mặt phẳng sagittal (4) của động mạch chủ xuống cho thấy loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) ăn sâu ra ngoài lớp nội mạc và xuyên vào lớp trung mạc và lớp đàn hồi bên trong của nó, tách biệt hai lớp, làm thành mạch mở rộng và phình ra với bờ trơn láng trên hình ảnh (các đầu mũi tên).

5, 6 với mặt phẳng axial (5) và mặt phẳng coronal chếch (6) tại vị trí gián đoạn thành mạch cho thấy loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) có thể vỡ đột ngột bất cứ lúc nào (đầu mũi tên đen). Quá trình cấp tính của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) có triệu chứng và kết hợp với xuất huyết hoặc tụ máu quanh động mạch chủ (các đầu mũi tên trắng).

7–10 với mặt phẳng axial (7, 9, 10) và mặt phẳng coronal chếch (8) của động mạch chủ lên (7, 8) và quai động mạch chủ (9, 10) ở những bệnh nhân khác nhau cho thấy loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) có thể là một dấu hiệu tình cờ không triệu chứng mà không có tụ máu trong thành (IMH) hoặc huyết khối (thrombus) (các đầu mũi tên).

11, 12 với mặt phẳng axial cho thấy loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) có triệu chứng đau thường liên quan đến tụ máu trong thành (IMH) hoặc xuất huyết (đầu mũi tên trắng), phù hợp với hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và có thể cùng xuất hiện với các tổn thương loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) khác mà không có bất thường cấp tính ở cùng một bệnh nhân. (Bệnh nhân này có 5 tổn thương loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) với tụ máu trong thành (IMH) cấp tính ở quai động mạch chủ và một vị trí loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) động mạch chủ bụng [không được hiển thị].) Ghi nhận sự thay đổi mở rộng điển hình của thành động mạch chủ của loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) (đầu mũi tên đen).

Hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) do chấn thương (Traumatic) hoặc do thầy thuốc gây ra (iatrogenic) theo định nghĩa là sự bóc tách động mạch không tự phát hoặc tổn thương thành động mạch chủ đáng kể do lực tác động của chấn thương. Tổn thương do chấn thương đụng dập không xuyên thấu (blunt trauma) của động mạch chủ thường xảy ra ở eo động mạch chủ (aortic isthmus) do tổn thương giảm tốc đột ngột (deceleration injuries) trong tai nạn giao thông (motor vehicle accidents) hoặc do ngã từ độ cao đáng kể (Hình 5a). Hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) do chấn thương hoặc do thầy thuốc gây ra có đặc điểm hình thái khác nhau bao gồm tổn thương cắt ngang phức tạp (complex transection injury), hình thành giả phình động mạch (pseudoaneurysm formation) hoặc có thể rách đơn giản dây chằng động mạch (fibrous ductus arteriosus) mà không có hoặc có bóc tách động mạch type A hoặc B (Hình 5a). Tổn thương động mạch chủ phức tạp do chấn thương (Hình 5a) hiếm khi chụp được hình ảnh, vì hầu hết bệnh nhân tử vong tại chỗ trước khi đến bệnh viện. Bóc tách động mạch do chấn thương hoặc do thầy thuốc gây ra từ các đường truyền và thiết bị trung tâm hoặc các thủ thuật phẫu thuật thường cho thấy hình thái bóc tách điển hình (classic dissection), với các biến chứng xảy ra sau đó dựa trên phân loại type A hoặc B (Hình 5b–5d).

Hình 5a. Tổn thương động mạch chủ do chấn thương hoặc do thầy thuốc gây ra. (a) Tổn thương động mạch chủ do chấn thương ở bệnh nhân nam 19 tuổi lái xe có thắt dây an toàn sau một vụ tai nạn giao thông với chạy xe ở tốc độ cao trên đường cao tốc. Bệnh nhân bị tụt huyết áp và than phiền đau giữa ngực dữ dội. Chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức carina cho thấy tổn thương động mạch chủ cấp phức tạp (đầu mũi tên trắng) ở ngang mức ống động mạch (ductus arteriosus), với giả phình động mạch và vỡ động mạch chủ xuống ở phía sau với thoát mạch thuốc tương phản đang hoạt động có dòng chảy chậm (slow-flow active extravasation) (mũi tên) và tràn máu màng phổi (hemothorax). Lòng giả kích thước lớn và có huyết khối bóc tách ngược lên trên lan rộng theo hết chu vi vào động mạch chủ lên (đầu mũi tên đen), phù hợp với tổn thương type A. Hình ảnh mô tuyến ức bình thường được thấy rõ ở phía trước động mạch chủ lên. Dập phổi (lung contusions) thùy trên và biến dạng thành ngực trước bên trái với tràn khí dưới da (subcutaneous emphysema) do tổn thương đa chấn thương cũng được thấy rõ.

Hình 5b–d. Bóc tách động mạch chủ do thầy thuốc gây ra ở bệnh nhân nam 63 tuổi đã trải qua sửa chữa can thiệp nội mạch theo kế hoạch điều trị phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm – AAA) dưới động mạch thận lan xuống vào động mạch chậu hai bên. Bệnh nhân được chụp CT mạch máu trước khi nhập viện. (b) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng sagittal chếch của động mạch chủ ngực (thoracic aorta) và các nhánh mạch máu ở cổ bao gồm động mạch dưới đòn trái (left subclavian artery – LSA) không cho thấy hẹp hoặc xơ vữa động mạch đáng kể (đầu mũi tên). Vào ngày phẫu thuật sửa chữa can thiệp nội mạch phình động mạch chủ bụng (AAA) thành công, bệnh nhân than đau ngực nhưng không đau bụng hoặc đau chân khi nằm ở phòng hồi phục sau phẫu thuật và được đưa đến phòng chụp CT.

Hình 5c. Bóc tách động mạch chủ do thầy thuốc gây ra ở bệnh nhân nam 63 tuổi đã trải qua sửa chữa can thiệp nội mạch theo kế hoạch điều trị phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm – AAA) dưới động mạch thận lan xuống vào động mạch chậu hai bên. Hình c: Hình chụp CT mạch máu cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp type A (đầu mũi tên đen) từ gốc động mạch chủ đến đoạn xa quai động mạch chủ (distal arch) với lá nội mạc bóc tách (dissection flap) và vết rách nội mạc (intimal tear) ở động mạch dưới đòn trái (LSA) (đầu mũi tên trắng), đã được sửa chữa can thiệp nội mạch phình động mạch chủ bụng trước đó. Bệnh nhân được đưa ngay đến phòng phẫu thuật.

Hình 5d. Bóc tách động mạch chủ do thầy thuốc gây ra ở bệnh nhân nam 63 tuổi đã trải qua sửa chữa can thiệp nội mạch theo kế hoạch điều trị phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm – AAA) dưới động mạch thận lan xuống vào động mạch chậu hai bên. Hình d: Hình chụp CT mạch máu khoảng 12 tiếng sau khi sửa chữa can thiệp nội mạch rách nội mạc của động mạch dưới đòn trái (LSA) cho thấy kích thước lòng giả ở động mạch chủ lên giảm đáng kể (đầu mũi tên đen) và stent ở động mạch dưới đòn trái (LSA) được nong tốt (đầu mũi tên trắng) mà không có bằng chứng của lá bóc tách hoặc rách nội mạc còn sót lại.

Phình động mạch chủ ngực (thoracic aortic aneurysm) có rò rỉ (leaking) hoặc vỡ (rupturing) là hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) điển hình (classic) ít được chụp CT do tử vong và tình trạng huyết động không ổn định thường gặp lúc thăm khám. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị rách động mạch chủ vỡ vào các cấu trúc hoặc các khoang của trung thất có khả năng chống lại tình trạng mất máu nhanh nhiều hoặc tình trạng lan rộng ra do xuất huyết có thể còn sống hoặc ổn định cho đến khi được chụp CT để chẩn đoán và điều trị (Hình 6). Các dấu hiệu hình ảnh CT cấp tính bao gồm các vùng xuất huyết hoặc tụ máu ở trung thất khu trú (focal) hoặc theo vùng (regional), tụ máu quanh động mạch chủ thường kế cận hoặc ở đoạn gần trước vị trí vỡ động mạch chủ và tràn máu màng phổi có hoặc không có cục máu đông tăng đậm độ (Hình 6). Chụp CT mạch máu thường cho thấy rách thành động mạch chủ bị vỡ với bờ không đều (irregular margins), nhưng đôi khi vết rách có thể bị huyết khối tại thời điểm chụp và không được nhìn thấy.

Hình 6. Phình động mạch chủ bị vỡ (Ruptured aortic aneurysm) ở bệnh nhân nam 55 tuổi bị phình động mạch chủ xuống đã biết trước. Bệnh nhân đau lưng dữ dội 1 ngày trước đó, và tình trạng đau lưng đột ngột trở nên tồi tệ hơn lan đến bụng khiến bệnh nhân phải đi khám. Chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức carina cho thấy phình động mạch chủ xuống bị vỡ (đầu mũi tên đen) với nhiều máu tụ quanh động mạch chủ và các vùng có cục máu đông của tràn máu màng phổi trái (đầu mũi tên trắng). Thấy rõ tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim đang tiến triển.

Chẩn đoán hình ảnh (Diagnostic Imaging)

Chẩn đoán hình ảnh là xét nghiệm cần thiết để nhanh chóng xác định và chẩn đoán chính xác loại (type), mức độ (magnitude) và biến chứng (complications) của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS). Sự chồng lấp các triệu chứng của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) với các triệu chứng của các tình trạng bệnh lý khác thường gặp hơn có thể dẫn đến chẩn đoán sai (erroneous) hoặc chậm trễ chẩn đoán hội chứng động mạch chủ cấp (AAS). Vì phần lớn bệnh nhân đến các bệnh viện cộng đồng (community hospitals) không có chuyên khoa, nên chỉ số nghi ngờ cao của bác sĩ nội khoa (physician) tại nơi đến khám là điều cần thiết để lựa chọn protocol chụp hình ảnh chính xác nhằm đẩy nhanh chẩn đoán và điều trị phù hợp (Hình 7).

Hình 7a. Lựa chọn protocol chụp CT để chẩn đoán tối ưu hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) ở bệnh nhân nam 63 tuổi bị đau ngực, đau lưng và bụng kéo dài trong nhiều ngày với tình trạng khó thở ngày càng nặng hơn. (a) Hình ảnh mặt phẳng coronal trên chụp CT mạch máu phổi được chỉ định để đánh giá thuyên tắc phổi (pulmonary embolism) là âm tính (bệnh nhân không có thuyên tắc phổi). Khả năng bóc tách động mạch chủ được đưa ra và bệnh nhân đã được chụp CT mạch máu của ngực, bụng và vùng chậu không tiêm thuốc và có tiêm thuốc tương phản đường tĩnh mạch từ vị trí giữa cổ đến dưới mấu chuyển bé (lesser trochanters).

Hình 7b. Lựa chọn protocol chụp CT để chẩn đoán tối ưu hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) ở bệnh nhân nam 63 tuổi bị đau ngực, đau lưng và bụng kéo dài trong nhiều ngày với tình trạng khó thở ngày càng nặng hơn. (b) Hình ảnh CT mạch máu ở mặt phẳng coronal ở ngang mức với hình 7a cho thấy bóc tách động mạch chủ Stanford type A (các đầu mũi tên) lan rộng đến các động mạch chậu-đùi (không được hiển thị). Có thể thấy rõ tim to (Heart enlargement), một phần là do hở van động mạch chủ (aortic valve regurgitation) do bóc tách làm giãn gốc động mạch chủ gây ra rối loạn chức năng van (không được hiển thị).

Bất cứ khi nào nghi ngờ hội chứng động mạch chủ cấp (AAS), cần chụp CT không tiêm thuốc tương phản từ nền cổ đến dưới mấu chuyển bé để chụp được toàn bộ động mạch chủ, các đoạn gần của các nhánh quai động mạch chủ và các đoạn gần của các động mạch chậu – đùi. Sau đó, chụp CT có tiêm thuốc tương phản ở thì động mạch với cùng phạm vi giải phẫu như lúc chụp CT trước khi tiêm thuốc tương phản. Bất kỳ cơ sở nào có đủ điều kiện, nên chụp hình ảnh đồng bộ với điện tâm đồ của động mạch chủ ngực và tim ở thì động mạch để đánh giá toàn diện và giảm thiểu hiện tượng ảnh giả (artifact) do chuyển động của tim và mạch đập.

Hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản, thu được trong vòng vài giây, là cửa sổ duy nhất để phát hiện xuất huyết cấp (acute hemorrhage) bên trong thành động mạch chủ (tụ máu trong thành hoặc lòng giả có huyết khối), xung quanh động mạch chủ (tụ máu quanh động mạch chủ), hoặc trong màng ngoài tim (tràn máu màng ngoài tim với vỡ hoặc chèn ép tim), các khoang trung thất (tụ máu trung thất), hoặc khoang màng phổi (tràn máu màng phổi và vỡ). Các dấu hiệu hình ảnh như vậy là thông tin chẩn đoán quan trọng có thể khó hoặc không thể thu thập được từ hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản trong trường hợp hội chứng động mạch chủ cấp (AAS), bao gồm hiện tượng ảnh giả do chuyển động (motion artifact) và hiện tượng cứng hóa chùm tia (beam-hardening artifact) từ vật liệu tăng đậm độ kế cận gồm các đường hỗ trợ và thiết bị y tế để theo dõi trên cơ thể bệnh nhân. Trong tình trạng hình ảnh thu được sau tiêm thuốc tương phản như vậy, các phép đo đậm độ ở các vùng quan tâm (regions of interest – ROI) để đánh giá tình trạng xuất huyết cấp có thể khó thực hiện hoặc không đáng tin cậy.

CT là phương thức hình ảnh lý tưởng để chẩn đoán và theo dõi các biến chứng của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) trong suốt quá trình liên tục của nó, nhưng việc theo dõi lâu dài, đặc biệt là ở những bệnh nhân trẻ tuổi, phải tính đến việc phơi nhiễm với bức xạ từ CT (Bảng E1). MRI có thể được sử dụng bất cứ khi nào thích hợp, đặc biệt là trong giai đoạn ổn định đến giai đoạn mạn tính. CT được khuyến cáo trong giai đoạn cấp và theo chỉ định lâm sàng, trước khi xuất viện, vào ngày thứ 90 và vào tháng thứ 6 và tháng thứ 12 trong năm đầu tiên. Trên cơ sở các dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh tổng thể, CT tiếp tục một lần mỗi năm sau đó được khuyến cáo, với việc cân nhắc chụp MRI vào những năm xen kẽ nếu thích hợp. Hiện tại, MRI không có vai trò thực hành nào trong việc chẩn đoán hội chứng động mạch chủ ở giai đoạn cấp tính.

Siêu âm tim qua thành ngực tại giường trong tình trạng bệnh nhân không ổn định là một phương thức thay thế hạn chế cho việc chụp CT mục tiêu (targeted imaging) của các biến chứng rõ ràng xung quanh tim, màng ngoài tim và gốc động mạch chủ và khảo sát động mạch chủ lên với cửa sổ siêu âm tốt và chuyên môn của người thực hiện.

Trong thực hành lâm sàng, bệnh nhân trong tình trạng không ổn định hiếm khi cung cấp các cửa sổ hình ảnh siêu âm tốt và một bác sĩ siêu âm tim có nhiều kinh nghiệm có thể mất ít nhất vài phút để thực hiện siêu âm chẩn đoán. Tuy nhiên, thời gian là yếu tố quan trọng trong các tình huống cấp cứu và CT toàn diện (comprehensive CT) ngay cả đối với bệnh nhân trong tình trạng không ổn định cũng có thể được thực hiện trong vài giây đến vài phút với chụp CT không tiêm thuốc và có tiêm thuốc tương phản đường tĩnh mạch (Bảng E1). Thảo luận chi tiết về ưu và nhược điểm của chẩn đoán hình ảnh nằm ngoài phạm vi của bài viết này, nhưng ứng dụng lý tưởng hiện tại của siêu âm tim trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) là trong phòng phẫu thuật và phòng thủ thuật tương tác để xác nhận tổn thương, hướng dẫn và đánh giá thành công của can thiệp ngay lập tức.

Bảng E1: Chẩn đoán hình ảnh thực hành trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS).

Phân tích và báo cáo kết quả hình ảnh (Imaging Analysis and Reporting)

Với tính đa dạng (diversity) và phức tạp (complexity) của các tình trạng bệnh lý hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) kết hợp với nhu cầu lâm sàng đòi hỏi cao của tình trạng này đưa ra từ biểu hiện cấp tính tiếp theo, một phương pháp chuẩn hóa về phân tích và báo cáo kết quả hình ảnh sẽ hữu ích cho việc chẩn đoán và đưa ra quyết định hiệu quả từ biểu hiện cấp tính đến việc chăm sóc sau đó. Từ viết tắt DISSECTION hữu ích cho việc phân tích chẩn đoán toàn diện và có hệ thống (Hình 8), cung cấp chẩn đoán chính xác nhanh chóng để đưa ra quyết định lâm sàng kịp thời cho tất cả các thành viên trong nhóm chăm sóc. Phân tích ghi nhớ (mnemonic) có hệ thống tương tự có thể được sử dụng trong suốt quá trình chăm sóc từ cấp đến mạn tính cũng như trước và sau khi can thiệp. Các nhà nghiên cứu về bóc tách động mạch chủ type B đã đề xuất một phương pháp ghi nhớ tương tự (DISSECT) để đánh giá tính phù hợp của bệnh nhân đối với can thiệp sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (thoracic endovascular aortic repair – TEVAR); phương pháp ghi nhớ này nhằm mục đích cung cấp thêm các công cụ đánh giá và truyền thông cho các hệ thống phân loại truyền thống.

Hình 8. Thuật toán (algorithm) phân tích và báo cáo kết quả cho các dấu hiệu CT chẩn đoán trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS). Asc = ascending: lên, Des = descending: xuống, STJ = sinotubular junction: chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ.

DISSECTION	Task (mục tiêu)
D: Dissection: Bóc tách động mạch hoặc hội chứng động mạch chủ cấp khác.	– Bóc tách động mạch hoặc hội chứng động mạch chủ cấp khác: Có/Không? – Liên quan đến động mạch chủ lên: Có/Không?
I: Intimal tear: Rách nội mạc	– Vị trí và kích thước của vết rách nội mạc ban đầu nếu có.
S: Size: Kích thước của động mạch chủ và lòng giả	Phép đo đường kính lớn nhất theo trục vuông góc với mạch máu hoặc trên mặt phẳng axial tốt nhất.
S: Segment(s): Các phân đoạn động mạch chủ bị ảnh hưởng	Gốc, chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ, đoạn lên, quai, đoạn xuống, bụng, chậu hai bên.
E: Extent: mức độ lan rộng và kết thúc	Mức độ lan rộng và kết thúc trong động mạch chủ và các nhánh bên bị ảnh hưởng.
C: Complications: Các biến chứng	Có/Không? Loại (Type) và vị trí?
T: Thrombus: Huyết khối trong lòng giả	Có/Không? Ở đâu?
I: Inspect: Đánh giá kỹ lưỡng lòng thật và lòng giả	Đơn giản, phức tạp, di động, không di động, khác?
O: Other: Các yếu tố khác để xem xét	Chấn thương, tuổi, giới, triệu chứng, huyết áp, viêm mạch máu, thuốc gây co mạch, khác?
N: Notify: Thông báo cho bác sĩ điều trị	– Nếu mới hoặc xuất hiện đột ngột (hầu như gây đau) – Nếu thay đổi đáng kể hoặc tiến triển.

Cách ghi nhớ DISSECTION

D = Dissection: Bóc tách động mạch chủ hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) khác? Việc xem nhanh các hình ảnh trên mặt phẳng axial cũng như xem xét tiền sử lâm sàng, tuổi và giới tính của bệnh nhân nên là bước đầu tiên để xác định xem có bóc tách động mạch chủ hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) khác và có liên quan đến động mạch chủ lên hay không. Nếu có, các dấu hiệu hình ảnh như vậy có thể được xác định theo đặc điểm của chúng: cấp, bán cấp hoặc mạn tính.

Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) là loại thường gặp nhất của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và việc xác định lá nội mạc bóc tách (dissection flap) trong động mạch chủ sẽ xác định được tình trạng bóc tách (Hình 3a). Lá nội mạc bóc tách thường mỏng và di động nhiều cho thấy quá trình cấp tính, trong khi lá nội mạc bóc tách dày hơn hoặc không di động cho thấy quá trình bán cấp hoặc mạn tính, nhưng cần có sự tương quan lâm sàng và hầu hết bệnh nhân đều biết các triệu chứng bắt đầu từ lúc nào. Dấu hiệu hình ảnh của tụ máu trong thành (IMH) hoặc rách nội mạc giới hạn (LIT) cùng với các triệu chứng sẽ xác định quá trình hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) như vậy (Hình 3b, 3c). Tiền sử chấn thương và tìm kiếm các dấu hiệu hình ảnh của tổn thương thành động mạch chủ có hoặc không có bóc tách đáng kể, tụ máu trong thành, lòng giả có huyết khối hoặc vỡ giúp xác định tình trạng hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) do chấn thương (Hình 5).

Việc xác định các tổn thương cấp tính có giá trị quan trọng trong việc điều trị và tiên lượng, do số lượng và tỷ lệ các biến chứng đe dọa tính mạng liên quan đến tình trạng cấp tính cao hơn so với các tổn thương bán cấp hoặc mạn tính. Nếu phát hiện thấy loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU), đó có thể là quá trình mạn tính phát hiện tình cờ; tuy nhiên, tình trạng đau mới xuất hiện hoặc nặng hơn và sự hiện diện của tụ máu kèm theo cần phải xem xét một quá trình cấp trên nền mạn tính (acute-on-chronic) hoặc bán cấp (subacute) (Hình 3d, 4).

I = Initiating primary intimal tear (PIT): rách nội mạc ban đầu (PIT). Xác định vị trí chính xác của rách nội mạc ban đầu (PIT) có thể thực hiện được trong hầu hết các trường hợp bằng CT đồng thời (contemporaneous CT) với việc đánh giá chi tiết lá nội mạc bóc tách. Hiểu biết về vị trí rách nội mạc ban đầu (PIT) rất quan trọng đối với can thiệp nội mạch và phẫu thuật. Vị trí xuất phát của hầu hết các vết rách nội mạc ban đầu tập trung ở đoạn gần của động mạch chủ lên gần với chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ (sinotubular junction) và ngay phía sau động mạch dưới đòn trái (Hình 9a, 9b).

Hình 9a. Xác định rách nội mạc ban đầu (PIT) và kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng và lòng giả. (a) Rách nội mạc ban đầu (PIT) ở bệnh nhân nam 63 tuổi bị tăng huyết áp đột ngột đau ngực và đau lưng dữ dội, lan đến bụng và cẳng chân (lower leg) phải. Hình ảnh CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức gốc động mạch chủ cho thấy vị trí rách nội mạc ban đầu (PIT) (đầu mũi tên) nằm gần xoang không vành (noncoronary sinus) của Valsalva tại chỗ nối động mạch chủ lên – gốc động mạch chủ, phù hợp với bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A theo Stanford.

Hình 9b. Xác định rách nội mạc ban đầu (PIT) và kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng và lòng giả. (b) Rách nội mạc ban đầu (PIT) ở bệnh nhân nữ 76 tuổi bị tăng huyết áp với đột ngột đau lưng giữa hai xương bả vai dữ dội sau ngày đầu năm mới, kéo dài và lan đến bụng và vùng chậu. Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức quai động mạch chủ cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type B theo Stanford với vết rách nội mạc ban đầu (PIT) là 1.4 cm (đầu mũi tên) ngay phía sau vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Có thể có nhiều hơn một vị trí rách nội mạc ở lá nội mạc bóc tách, và có thể thấy lỗ rách vào lại (reentry tears) hoặc lỗ tự nhiên (natural fenestrae), đặc biệt là ở vị trí xuất phát ra các nhánh bên của động mạch chủ. Bất cứ khi nào có thể, hãy xác định kích thước của vết rách nội mạc ban đầu và sự liên quan của vết rách này với đoạn cong trong cùng hoặc ngoài cùng của quai động mạch chủ, vì chúng có ý nghĩa quan trọng về mặt điều trị và tiên lượng (Bảng). Vết rách nội mạc > 10 mm có liên quan đến tiên lượng xấu hơn và vết rách nằm dọc theo đoạn cong trong cùng của quai động mạch chủ (inner curvature of the aorta) có xu hướng lan rộng theo hướng ngược lên trên và chuyển thành tổn thương type A nếu ban đầu chưa phải là type A.

S = Size of the affected aorta: kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng, nơi mà có đường kính lớn nhất và kích thước của lòng giả, được xác định trong quá trình phân tích hình ảnh có hệ thống. Giá trị tiên lượng của các phép đo này được xác định rõ hơn ở các tổn thương type B, bao gồm kích thước của lòng giả type B (Hình 9c, 9d). Tuy nhiên, điều này cũng hữu ích đối với các tổn thương type A, vì nó cung cấp thông tin chi tiết về bối cảnh và các yếu tố tiềm ẩn có thể có ở từng bệnh nhân, bao gồm các rối loạn mô và bẩm sinh. Hơn nữa, 75% các tổn thương type A đã được sửa chữa vẫn còn lòng giả được tưới máu, dẫn đến giãn lớn động mạch chủ (aortic enlargement) hoặc lòng giả (false lumen) ở một nửa trong số chúng ở tình trạng bán cấp và mạn tính.

Các phép đo vuông góc với trục mạch máu (Orthogonal measurements) được ưu tiên bất cứ khi nào có thể đo để đánh giá chính xác và so sánh khi theo dõi. Ngoài ra, nếu chỉ có thể đo trên mặt phẳng axial, nên đo trục ngắn (short axis) của động mạch chủ bị bóc tách ở đường kính lớn nhất của nó, vì phép đo này đáng tin cậy hơn do vị trí và hình dạng động mạch chủ thay đổi trên mặt phẳng axial. Đo lòng giả ở đường kính lớn nhất của nó cũng được thực hiện tương tự bằng cách đo từ thành ngoài cùng (outer wall) vuông góc với lá nội mạc bóc tách (Hình 9d). Khi không xác định rõ lòng giả trong giai đoạn cấp hoặc bán cấp, lòng giả có thể được phân biệt bằng các dải sợi mảnh của mô lớp trung mạc bị bóc tách ra tạo thành một mạng lưới (dấu hiệu mạng nhện – cobweb sign) hoặc góc nhọn (acute angle) thường được tạo bởi lòng giả tạo với lòng thật (dấu hiệu mỏ chim – beak sign) (Hình 9c).

Hình 9c. Xác định rách nội mạc ban đầu (PIT) và kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng và lòng giả. (c) Việc xác định mức độ kích thước lớn nhất của động mạch chủ bị ảnh hưởng trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A theo Stanford (cùng bệnh nhân ở hình 9a). Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial từ phân tích có hệ thống toàn bộ động mạch chủ cho thấy động mạch chủ lên ở đoạn giữa là đường kính lớn nhất của động mạch chủ bị ảnh hưởng, với kích thước đo vuông góc theo trục mạch máu (orthogonal size) là 4.91 × 5.09 cm. Ghi nhận các dải sợi của lớp trung mạc bị bóc tách ra tạo thành dấu hiệu mạng nhện (cobweb sign) trong lòng giả của động mạch chủ lên (đầu mũi tên đen) và dấu hiệu mỏ chim (beak sign) được tạo thành bởi các góc nhọn của lòng giả trong động mạch chủ lên (đầu mũi tên trắng viền đen) và động mạch chủ xuống (đầu mũi tên trắng đặc). T = true lumen: lòng thật.

Hình 9d. Xác định rách nội mạc ban đầu (PIT) và kích thước của động mạch chủ bị ảnh hưởng và lòng giả. (d) Việc xác định mức độ đường kính lớn nhất động mạch chủ bị ảnh hưởng và kích thước lòng giả trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type B theo Stanford (cùng bệnh nhân trong hình 9b). Chụp CT mạch máu mặt phẳng axial từ phân tích có hệ thống toàn bộ động mạch chủ cho thấy động mạch chủ xuống đoạn gần là đoạn động mạch chủ bị ảnh hưởng có đường kính lớn nhất và là vị trí có đường kính lòng giả lớn nhất (đường kính đo vuông góc với trục mạch máu của động mạch chủ = 3.70 × 3.64 cm; đường kính lòng giả = 2.35 cm [mũi tên hai đầu]).

S = Segments of involved aorta: các đoạn động mạch chủ bị ảnh hưởng được ghi nhận ở giai đoạn cấp, lưu ý bất kỳ các dấu hiệu hình ảnh duy nhất nào ở các đoạn động mạch chủ cụ thể (specific segments). Các đoạn bị ảnh hưởng có thể bao gồm gốc động mạch chủ, động mạch chủ lên, quai động mạch chủ, động mạch chủ xuống, động mạch chủ bụng hoặc các động mạch chậu – đùi. Mặc dù các dấu hiệu hình ảnh cụ thể gợi ý biến chứng có thể không có tại thời điểm chụp CT, nhưng việc biết rằng đoạn gốc (root segment) bị ảnh hưởng trong tổn thương type A, sẽ làm tăng tính khẩn cấp và dự đoán về các biến chứng tiềm ẩn có thể xuất hiện trước khi can thiệp phẫu thuật (nguy cơ tử vong 1%–2% mỗi giờ trong giai đoạn cấp tính cho đến khi phẫu thuật sửa chữa triệt để).

E = Extent and termination of the dissection: mức độ và điểm kết thúc của bóc tách động mạch hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) trong động mạch chủ và các nhánh bên bị ảnh hưởng. Vị trí kết thúc trong động mạch chủ đánh dấu mức độ lan rộng và tính nghiêm trọng của tổn thương, thường không đối xứng (asymmetric) và có thể chứa một đầu tận (blind end) trong lòng giả có hoặc không có huyết khối, hoặc lòng giả thông thoáng (widely patent) với vết rách ở đoạn xa vào lại (distal re-entry tear) lòng thật. Vị trí kết thúc của bóc tách động mạch điển hình tại động mạch chậu – đùi có thể gây tắc nghẽn (occlusion) hoặc hẹp nặng (severe stenosis) động mạch chậu – đùi, có thể ảnh hưởng đến khả năng tiếp cận để can thiệp điều trị hoặc thiếu máu cục bộ ở chi (Hình 10). Việc bóc tách lan rộng vào các nhánh bên (side branches) có thể gây tắc nghẽn trực tiếp (direct occlusion), huyết khối (thrombosis) hoặc tắc nghẽn động (dynamic occlusion) gây giảm tưới máu (malperfusion). Sử dụng các hệ thống xử lý sau thu thập dữ liệu khác nhau để cho thấy giải phẫu động mạch và các tạng trên tái tạo hình ảnh thể tích 3D có thể tạo điều kiện cho việc dựng hình để lập kế hoạch can thiệp cũng như giao tiếp với bệnh nhân và các nhà cung cấp khác.

Hình 10. Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) ảnh hưởng đến động mạch chủ bụng và động mạch chậu – đùi. Phân tích hoàn toàn động mạch chủ bụng và động mạch chậu – đùi trên hình ảnh dữ liệu thô (raw data images) theo mặt phẳng axial có thể được tăng cường bằng hình chụp tái tạo hình ảnh thể tích 3D. Hình chụp tái tạo hình ảnh thể tích (Volume-rendered image) cho thấy mối liên quan giữa lòng thật và lòng giả, mặt phẳng bóc tách (hai đầu mũi tên trên cùng), các biến chứng như giảm tưới máu đáng kể ở thận trái (hình oval màu trắng) và vị trí kết thúc của bóc tách ở động mạch chậu – đùi (đầu mũi tên trong các hình chèn vào), ảnh hưởng đến các đường tiếp cận mạch máu khi can thiệp. Đường bờ (contour), độ ngoằn ngoèo (tortuosity) và đường kính của các mạch máu chậu – đùi có thể được dựng hình trong khi các phép đo đạc chính xác thu được từ dữ liệu thô trên hình chụp CT mạch máu.

C = Complications: biến chứng, được xác định và ghi lại một cách có hệ thống vì ý nghĩa chẩn đoán quan trọng nhất của chúng, vì các biến chứng sẽ xác định tính khẩn cấp, loại can thiệp và cách điều trị cần thiết. Sự xuất hiện của các biến chứng sẽ ngay lập tức khiến bóc tách động mạch chủ hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) được phân loại là phức tạp (complicated), điều này phân loại bệnh nhân vào nhóm cần phẫu thuật hoặc sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR – Thoracic Endovascular Aortic Repair). Trên hình CT, các biến chứng bao gồm vỡ động mạch chủ, tràn máu màng ngoài tim và chèn ép tim, tắc nghẽn hoặc bóc tách động mạch vành, tắc nghẽn hoặc hẹp các nhánh động mạch ở cổ và nhồi máu cơ quan các tạng như tắc nghẽn hoặc huyết khối ở thận, ruột hoặc chậu – đùi.

Ngoài tình trạng vỡ động mạch chủ lúc thăm khám, biến chứng thường gặp và tác động xấu nhất của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) là tình trạng giảm tưới máu cho cơ quan. Mặc dù đã điều trị và quản lý tối ưu, tỷ lệ tử vong vẫn cao trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD), trung bình là 20%. Xuất hiện tình trạng giảm tưới máu cơ quan trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A làm tăng nguy cơ tử vong lên đến 44%. Các loại của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) không có bóc tách như tụ máu trong thành (IMH) và loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) có nguy cơ biến chứng và tử vong tương đương với bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A (nguy cơ vỡ = 33%–40%); do đó, không thể đánh giá thấp các tình trạng không có bóc tách của chúng và đòi hỏi phải quản lý điều trị tích cực tương tự.

Hơn nữa, các dấu hiệu hình ảnh gợi ý tình trạng giảm tưới máu hoặc nhồi máu cơ quan đích được đưa vào báo cáo hình ảnh, vì chúng ảnh hưởng trực tiếp đến bệnh nhân ngay cả sau khi phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch triệt để. Với sự tỉ mỉ tương tự, việc tìm kiếm và ghi lại các biến chứng được thực hiện khi chụp hình ảnh CT theo dõi, vì những dấu hiệu như vậy sẽ làm thay đổi cách quản lý và can thiệp.

T = Thrombus: huyết khối trong lòng giả và vị trí của nó, nếu có, được ghi nhận lại, vì nó liên quan đến tình trạng lớn ra nhanh chóng của lòng giả hoặc động mạch chủ và tỷ lệ tử vong tăng lên tổng thể. Hậu quả bất lợi của huyết khối trong lòng giả được tưới máu (perfused false lumen) là quan trọng bất kể nó được xác định ở giai đoạn cấp, bán cấp hay mãn tính (Bảng).

I = Inspection: Đánh giá kỹ lưỡng về hình thái và sự phức tạp của lòng thật và lòng giả, được thực hiện một cách có hệ thống vì mức độ bóc tách nội mạc theo chu vi và độ phức tạp tương quan với các biến chứng và tiến triển tăng lên. Nội mạc có thể bị bóc tách một phần hoặc toàn bộ khỏi lớp trung mạc, sự di động của lá nội mạc có thể gây ra tắc nghẽn động (dynamic obstructions) hoặc nội mạc bị bóc tách có thể bị bong ra và lồng vào nhau, gây tắc nghẽn đoạn xa hoặc huyết khối (Hình 11).

Hình 11. Các hình ảnh của lòng mạch (lumina) trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và lá nội mạc bóc tách. Hình ảnh mặt phẳng axial và sơ đồ tương ứng 1–7 và 8–14 cho thấy các hình dạng khác nhau được thấy trong bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) với kích thước và đường kính khác nhau của lòng thật và lòng giả. Ảnh hưởng đến tiên lượng có thể liên quan đến độ phức tạp của bóc tách tăng dần dọc theo đường liên tục (mũi tên đen dài), sự hiện diện của huyết khối trong lòng giả và mức độ nội mạc bóc tách theo chu vi. Lòng giả thường ít được tưới máu hơn khi chụp thì động mạch lần đầu, và lòng thật thường nhỏ hơn và bị ép bởi áp lực cao hơn của lòng giả, từ nhẹ (hình ảnh và sơ đồ 2) đến xẹp hoàn toàn hoặc tắc nghẽn (hình ảnh và sơ đồ 7; đầu mũi tên). Có thể thấy mức độ bóc tách nội mạc theo chu vi khác nhau, từ vị trí trong hình ảnh và sơ đồ 2 đến toàn bộ chu vi động mạch trong hình ảnh và sơ đồ 12. Phức hợp lớp nội mạc-trung mạc bị bóc tách (dissected intima-media complex) có thể bị bong ra một phần và lồng vào nhau (hình ảnh và sơ đồ 13) hoặc bị bong ra hoàn toàn và thuyên tắc (hình ảnh và sơ đồ 14).

Trong quá trình tiến triển theo thời gian (longitudinal progression) từ tình trạng cấp sang mạn tính, các thay đổi về hình thái (morphologic) và hình dạng (configuration) của lá nội mạc bóc tách (dissection flap), kích thước của lòng thật và lòng giả, và động mạch chủ bị ảnh hưởng sẽ xảy ra và có thể dự đoán được các kết cục bất lợi (adverse outcomes), đóng vai trò là các dấu ấn sinh học về hình ảnh (imaging biomarkers). Độ dày của lá nội mạc bóc tách có xu hướng tăng dần từ giai đoạn cấp sang giai đoạn mạn tính, nhưng điều này không phải lúc nào cũng có mối quan hệ tuyến tính (linear relationship) trên hình ảnh, có thể là do các quá trình bệnh lý có sẵn trong động mạch chủ bị bóc tách, mất đi tính toàn vẹn (integrity) và trải qua quá trình tái cấu trúc theo thời gian (Hình 12). MRI làm nổi bật hình ảnh dày lên của lá nội mạc bóc tách so với CT (Hình 12a).

Hình 12a. Những thay đổi hình ảnh tiến triển theo thời gian trong bóc tách động mạch chủ. (a) Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A từ gốc động mạch chủ đến động mạch chậu – đùi ở bệnh nhân nam 49 tuổi bị tăng huyết áp. Việc sửa chữa động mạch chủ lên không thể đóng lỗ rách vào (entry tear) lòng giả, nhưng bệnh nhân vẫn ổn. Hình ảnh theo dõi được thực hiện với chụp CT mạch máu sau 6 tháng và 3 năm và chụp MRI mạch máu sau đó 1 tháng. Các hình trên cùng: Hình chụp CT và MRI mạch máu mặt phẳng axial qua giữa quai động mạch chủ cho thấy độ cứng (rigidity) và độ thẳng (straightness) tiến triển của lá nội mạc bóc tách lòng giả, sau 6 tháng lá nội mạc bóc tách có độ dày tương tự như thành ngoài cùng (outer wall). Ghi nhận độ phân giải hình ảnh và giải phẫu của CT cao hơn MRI và hình dạng của lá nội mạc bóc tách dày hơn trên MRI. Các hình ở hàng giữa và dưới cùng: Hình chụp CT và MRI mạch máu ở ngang mức động mạch thận cho thấy mức độ dày và độ cứng của lá nội mạc bóc tách cũng rõ rệt hơn theo thời gian (đầu mũi tên).

Hình 12b. Những thay đổi hình ảnh tiến triển theo thời gian trong bóc tách động mạch chủ.

(b) Tính di động của lá nội mạc bóc tách ở bệnh nhân nam 53 tuổi bị bóc tách động mạch chủ cấp type A và phức tạp. Bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật sửa chữa động mạch chủ lên vào ngày 1 bằng thủ thuật bảo tồn van động mạch chủ (aortic valve–sparing procedure), sau đó được theo dõi bằng hình ảnh lâu dài. Hình ảnh CT mạch máu đồng bộ ở mặt phẳng axial ngang mức động mạch vành chính bên trái (left main coronary artery) vào ngày đầu tiên nhập viện (tâm thu – systole), vào ngày thứ 30 sau phẫu thuật (tâm thu) và sau 10 năm (tâm thu và tâm trương) cho thấy lá nội mạc bóc tách dày dần lên ở động mạch chủ xuống theo thời gian (các đầu mũi tên đen). Có giãn nhẹ (minimal dilatation) của động mạch chủ xuống sau 10 năm, với tính di động nhiều của lá nội mạc bóc tách trong thì tâm thu và tâm trương. Gốc động mạch chủ được tái tạo, giãn ra và tái cấu trúc không thay đổi đáng kể sau 10 năm (các đầu mũi tên trắng).

Lá nội mạc bóc tách có xu hướng giảm khả năng di động và tăng độ cứng khi tiến triển; điều này có thể mối liên quan nghịch với mức độ tái cấu trúc. Ở những bệnh nhân có động mạch chủ không bị giãn bất thường, khả năng di động của lá nội mạc bóc tách có thể nhiều và ổn định, với dòng chảy ra ở phần xa đầy đủ vào lòng giả (Hình 12b). Tuy nhiên, mức độ di động của lá nội mạc bóc tách theo thời gian là không thể dự đoán và các cơ chế tiềm ẩn chưa được hiểu rõ và gồm nhiều yếu tố. Các đoạn động mạch chủ bị giãn trở nên ít di động hơn do mất tính đàn hồi, trong số các yếu tố khác. Động mạch chủ và lòng động mạch càng giãn lớn thì càng ít di động hơn khi tiến triển (Hình 12b). Trong các bệnh lý rối loạn mô liên kết như hội chứng Marfan, có cùng xu hướng tăng độ dày và độ cứng; tuy nhiên, sự giãn ra của lòng giả và động mạch chủ vẫn tiếp tục ngay cả khi không có các yếu tố biến chứng khác, cuối cùng cần phải phẫu thuật sửa chữa để tránh vỡ động mạch chủ.

O = Other possibilities: các khả năng khác, được xem xét cho tất cả các dấu hiệu hình ảnh, bao gồm thông tin nhân khẩu học có giá trị và liên quan đến bệnh nhân, tiền sử lâm sàng sẵn có. Tổng hợp chẩn đoán các yếu tố khác với các dấu hiệu hình ảnh có thể là manh mối đầu tiên để xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh hoặc tiềm ẩn như hội chứng di truyền (Marfan), viêm mạch hoặc bất thường bẩm sinh như van động mạch chủ hai mảnh có thể không có triệu chứng lâm sàng (Hình 13).

Hình 13. Các tình trạng bệnh lý chồng lấp nhau ở bệnh nhân nam 78 tuổi có tiền sử phình động mạch chủ lên đã được phẫu thuật sửa chữa và nhập viện với tình trạng bóc tách động mạch chủ cấp type B. Hình ảnh cường độ tối đa lát cắt mỏng theo mặt phẳng sagittal (maximum intensity projection – MIP) trên CT mạch máu cho thấy phình giãn động mạch chủ ngực – bụng (thoracoabdominal aneurysmal dilatation), bóc tách động mạch chủ type B, mảng xơ vữa động mạch lan rộng và sửa chữa bằng ống ghép động mạch chủ lên với vị trí nối ở xa gốc động mạch chủ (remote ascending aorta graft repair). Hình chèn vào với mặt phẳng axial cho thấy đường kính lớn nhất của động mạch chủ bị ảnh hưởng ở động mạch chủ xuống đoạn xa (các đầu mũi tên đặc) và rách nội mạc ban đầu (PIT) ở đoạn giữa của quai động mạch (đầu mũi tên viền đen). Có thể thấy rõ lồi ngực bẩm sinh (pectus carinatum) cũng như giãn lớn bao màng cứng vùng thắt lưng cùng (lumbosacral dural ectasia) (không được hiển thị), phù hợp với hội chứng Marfan.

Bệnh nhân không phải lúc nào cũng biểu hiện các triệu chứng điển hình và có sự chồng lấp của các dấu hiệu hình ảnh giữa các tình trạng gây ra hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) (gồm tụ máu trong thành (IMH), rách nội mạc giới hạn (LIT) và loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU)), bị ảnh hưởng bởi bệnh lý nền (underlying disease) và thời điểm chụp CT. Tụ máu trong thành (IMH) cho thấy quá trình cấp tính trong các tình trạng bệnh lý khác như tổn thương do chấn thương, bóc tách động mạch hoặc loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) (Hình 3, 4). Loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) biểu thị bệnh lý nội mạc và thường xảy ra trên nền mảng xơ vữa động mạch nhiều, có thể liên quan đến phình giãn động mạch chủ (aneurysmal dilatation of the aorta) và gây bóc tách và vỡ động mạch chủ (Hình 4). Bóc tách động mạch có thể xảy ra trong tình trạng phình động mạch chủ, chủ yếu là do xơ vữa động mạch hoặc bệnh lý nội mạc, nhưng các tình trạng dễ gây ra bóc tách chủ yếu là các bệnh lý về lớp trung mạc và cho thấy tỷ lệ mắc bệnh khác nhau theo thời gian. Phân tích toàn diện tất cả các dấu hiệu hình ảnh của bác sĩ chẩn đoán hình ảnh sẽ nắm rõ được toàn bộ bức tranh (whole picture) (Hình 13).

N = Notification to the ordering provider: thông báo cho bác sĩ điều trị cho bệnh nhân, với liên hệ trực tiếp nếu có các dấu hiệu mới hoặc đột ngột xuất hiện hoặc thay đổi đáng kể hoặc tiến triển của bệnh. Hiếm khi phát hiện thấy bóc tách động mạch ở bệnh nhân không đau hoặc không có triệu chứng mà có thể đang bị tác động xấu của các biến chứng hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) như đột quỵ hoặc ngất. Những thay đổi đáng kể nhất xảy ra trong giai đoạn cấp và bán cấp, bao gồm giãn nhanh động mạch, vỡ, lan rộng và giảm tưới máu. Tăng sự cảnh giác trong các giai đoạn này là điều cần thiết.

Biến chứng ở giai đoạn cấp và bán cấp (Acute and Subacute Complications)

Các biến chứng có thể xuất hiện khi lần đầu nhập viện lên tới 30% của hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và những biến chứng này có ảnh hưởng nhiều đến việc điều trị và can thiệp ngay lập tức (Bảng, Bảng E2). Vỡ và chèn ép tim cấp là các biến chứng gây hậu quả nghiêm trọng nhất (Hình 14). Ở đoạn gốc động mạch chủ, sự lan rộng của bóc tách động mạch type A theo Stanford hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) có thể làm giảm chức năng van động mạch chủ hoặc rách vòng van, gây ra tình trạng hở động mạch chủ nặng (severe aortic regurgitation) ngay tức thời.

Trong bối cảnh cấp tính, việc xác định và đánh giá rối loạn chức năng van thường được thực hiện bằng siêu âm tim, nhưng ở giai đoạn ổn định hoặc mạn tính, MRI là một phương thức thay thế có giá trị để đánh giá rối loạn chức năng van và đánh giá tim mạch máu (Bảng E1). Động mạch vành có thể bị tắc nghẽn, bị bóc tách hoặc bị chèn ép, trong đó động mạch vành bên phải thường bị ảnh hưởng nhiều hơn (Hình 15a), gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim, hạ huyết áp và sốc nghiêm trọng hơn.

Bảng E2: Các dấu hiệu hình ảnh CT sau thủ thuật và theo dõi kỹ lưỡng trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS).

Các dấu hiệu hình ảnh theo giai đoạn trên CT	Ghi chú
Giai đoạn sớm sau thủ thuật (Early postprocedure)
Rách nội mạc giới hạn không được bao phủ hoàn toàn	Lòng giả vẫn chịu áp lực máu cao liên tục hoặc giãn ra; thủ thuật thất bại; có thể cần phải làm lại (revision) hoặc phẫu thuật sửa chữa.
Endoleak (máu rò rỉ ra ngoài stent graft)	Thường gặp ở đầu gần hoặc đầu xa của stent graft nơi mà stent graft cố định và bám vào thành động mạch chủ; các lỗ endoleak nhỏ thường tự đóng hoặc tự lành; cần theo dõi chặt chẽ bằng hình ảnh; có thể cần phải làm lại (revision) hoặc sửa chữa (repair).
Giả phình động mạch (Pseudoaneurysm)	Thường gặp ở các vị trí khâu nối; có thể cần sửa chữa; cần theo dõi chặt chẽ bằng hình ảnh.
Giai đoạn muộn sau thủ thuật (Late postprocedure)
Endoleak (máu rò rỉ ra ngoài stent graft)	Type IA và IB thường gặp nhất; type IIIA hoặc IIIB ở động mạch chủ ngực; các bất thường mới có liên quan đến endoleak như giãn lớn động mạch chủ do lực hướng tâm (radial forces) của stent lên thành động mạch; có thể cần phải làm lại hoặc sửa chữa.
Giả phình động mạch (Pseudoaneurysm)	Hình thành giả phình động mạch mới là hiếm gặp ở giai đoạn mạn tính; xảy ra ở đầu gần hoặc đầu xa của stent graft nơi mà stent graft cố định và bám vào thành động mạch chủ hoặc ở các đường khâu nối; có thể cần phải làm lại hoặc sửa chữa.
Stent	Di chuyển đến nơi khác, xẹp hoặc gãy khung stent; stent có thể gây tái cấu trúc động mạch chủ; có thể cần phải làm lại hoặc sửa chữa.
Theo dõi kỹ lưỡng (Surveillance)
Bóc tách tiến triển (Dissection progression)
Theo hướng của dòng máu (Antegrade): xuống dưới	Lan rộng ra xa (hiếm gặp ở giai đoạn mạn tính)
Theo hướng ngược với dòng máu (Retrograde): ngược lên trên	Lan rộng đến quai động mạch chủ hoặc động mạch chủ lên, trở thành tổn thương type A (hiếm gặp ở giai đoạn mạn tính).
Liên quan mới đến các nhánh mạch máu	Ít phổ biến hơn ngoại trừ tổn thương mới xuất hiện hoặc lan rộng hoặc phát triển của bóc tách.
Bóc tách tái phát hoặc xuất hiện ở vị trí khác (Redissection)	Tổn thương type B có thể lan rộng ngược lên trên và trở thành tổn thương type A; tổn thương type A có thể lan rộng ra đoạn xa hoặc có thể xuất hiện tổn thương type B mới; phổ biến hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi và có rối loạn mô liên kết (hội chứng Marfan).
Giãn lớn lòng giả	Thường gặp; giãn lớn nhanh hơn ở giai đoạn cấp và bán cấp, đặc biệt nếu lòng giả có huyết khối một phần hoặc có ít các đường thoát máu với dòng chảy ra để giải áp; có thể cần phẫu thuật sửa chữa hoặc sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR).
Giãn lớn động mạch chủ	Thường gặp hơn ở các tổn thương type B giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính, hoặc trong rối loạn mô liên kết tiềm ẩn; lòng giả thông thoáng còn sót lại trong các tổn thương type A đã được sửa chữa.

Hình 14a. Các biến chứng của động mạch chủ lên ở bệnh nhân nữ 74 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đột ngột đau ngực dữ dội như dao đâm (severe tearing chest pain) khi đang nói chuyện với bạn bè và nhanh chóng ngã quỵ xuống và không có phản ứng gì. Bệnh nhân được đưa đến khoa cấp cứu, đặt nội khí quản và đưa thẳng đến phòng chụp CT. (a) Hình ảnh CT trước khi tiêm thuốc tương phản mặt phẳng axial ở ngang mức giữa của tâm thất phải (right ventricle – RV) cho thấy màng ngoài tim giãn đáng kể (các đầu mũi tên trắng) với dịch đồng đậm độ (fluid isoattenuating) với máu trong động mạch chủ (A) và tim, phù hợp với tràn máu màng ngoài tim (hemopericardium). Hiệu ứng khối nghiêm trọng (Severe mass effect) do tràn máu màng ngoài tim gây chèn ép tâm thất phải và gây xẹp tâm nhĩ phải so với tĩnh mạch chủ dưới (inferior vena cava – IVC) giãn đáng kể, phù hợp với sinh lý trong chèn ép tim. Động mạch vành phải (right coronary artery – RCA) được thấy trong rãnh nhĩ thất (atrioventricular groove) (đầu mũi tên đen). Tâm thất trái (left ventricle – LV) bị chèn ép nhẹ bởi tràn máu màng ngoài tim, chủ yếu ở khoang trước của màng ngoài tim.

Hình 14b. Các biến chứng của động mạch chủ lên ở bệnh nhân nữ 74 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đột ngột đau ngực dữ dội như dao đâm (severe tearing chest pain) khi đang nói chuyện với bạn bè và nhanh chóng ngã quỵ xuống và không có phản ứng gì. Bệnh nhân được đưa đến khoa cấp cứu, đặt nội khí quản và đưa thẳng đến phòng chụp CT. (b) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng coronal cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A có biến chứng vỡ vào màng ngoài tim, gây ra tình trạng chèn ép tim cấp và nghiêm trọng. Có một vết rách nhỏ ở thành động mạch chủ nằm ở mặt sau đoạn đầu của động mạch chủ lên (đầu mũi tên đen) với thoát mạch thuốc tương phản lượng ít. Gốc động mạch chủ có kích thước bình thường và không bị ảnh hưởng. Động mạch vành bên phải (RCA) (đầu mũi tên trắng viền đen) và động mạch vành chính bên trái (đầu mũi tên trắng đặc) nằm trong giới hạn bình thường. Bệnh nhân được đưa thẳng đến phòng phẫu thuật để phẫu thuật sửa chữa. Sơ đồ chèn vào cho thấy hình ảnh minh họa của tổn thương type A có biến chứng vỡ động mạch chủ ở mặt sau đoạn thấp và tràn máu màng ngoài tim gây tình trạng chèn ép tim.

Hình 15a. Chèn ép và tắc nghẽn động mạch vành phải (RCA) ở bệnh nhân nam 53 tuổi đột ngột đau như dao đâm ở ngực, lưng và bụng dữ dội, bắt đầu khi bệnh nhân nghe thấy tiếng bụp (popping sound) trong ngực của mình. Bệnh nhân nhanh chóng bị liệt nửa người bên trái (left hemiparesis), hạ huyết áp và nồng độ troponin tăng cao. (a) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức gốc động mạch chủ cho thấy tình trạng chèn ép và tắc nghẽn của động mạch vành phải (RCA) tại vị trí xuất phát (đầu mũi tên đặc) và lá nội mạc bóc tách kín đáo gần lỗ xuất phát động mạch vành phải (RCA) và xoang vành (coronary sinus), phù hợp với bóc tách type A theo Stanford. Xẹp lòng thật do chèn ép được thấy rõ ở động mạch chủ xuống ở cùng mức này (các đầu mũi tên viền đen). Sơ đồ chèn vào cho thấy hình ảnh minh họa của tổn thương type A có biến chứng do chèn ép, tắc nghẽn hoặc bóc tách của động mạch vành phải (RCA).

Hình 15b. Chèn ép và tắc nghẽn động mạch vành phải (RCA) ở bệnh nhân nam 53 tuổi đột ngột đau như dao đâm ở ngực, lưng và bụng dữ dội, bắt đầu khi bệnh nhân nghe thấy tiếng bụp (popping sound) trong ngực của mình. Bệnh nhân nhanh chóng bị liệt nửa người bên trái (left hemiparesis), hạ huyết áp và nồng độ troponin tăng cao. (b) Tắc nghẽn các nhánh bên của động mạch chủ ở cổ. Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng coronal chếch (oblique) cho thấy nội mạc động mạch chủ lên bị bong ra và lồng vào quai động mạch chủ (đầu mũi tên đen) gây tắc nghẽn động (dynamic occlusion) ở động mạch cảnh chung trái và động mạch dưới đòn trái. Có tắc nghẽn tĩnh (static occlusion) ở động mạch cảnh chung phải không có lấp thuốc tương phản (đầu mũi tên trắng) do bóc tách ảnh hưởng đến lỗ xuất phát của động mạch cảnh chung phải (không được hiển thị), tình trạng mà liên quan đến đột quỵ.

Do nguồn gốc phôi thai học chung của gốc động mạch chủ và động mạch chủ lên với động mạch phổi, nên tồn tại một đoạn ngắn của lớp ngoại mạc chung ở động mạch chủ và động mạch phổi. Đôi khi có thể thấy bóc tách type A lan rộng thành tụ máu lớp ngoại mạc dọc theo các động mạch phổi chính (main pulmonary arteries) với mức độ chèn ép khác nhau và xuất huyết nhu mô phổi trong vùng phân bố quanh mạch máu phế quản (peribronchovascular distribution) (Hình 16). Tình trạng này thường kết hợp với khó thở (shortness of breath)—liên quan đến thuyên tắc phổi—và có thể dẫn đến việc thăm khám lâm sàng hướng đến thuyên tắc phổi và không nghĩ đến hội chứng động mạch chủ cấp (AAS).

Hình 16a. Bóc tách động mạch chủ cấp có xuất huyết lớp ngoại mạc (adventitial hemorrhage) lan đến lớp ngoại mạc của động mạch phổi ở bệnh nhân nam 52 tuổi có tiền sử van động mạch chủ hai mảnh (bicuspid aortic valve), nhập viện vì đột ngột đau ngực dữ dội lan ra lưng và bụng. (a) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức động mạch phổi chính (main pulmonary artery – MPA) cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A với xuất huyết lớp ngoại mạc của động mạch chủ lan vào lớp ngoại mạc của động mạch phổi chính (MPA). Có máu tụ lớp ngoại mạc động mạch phổi theo chu vi lan rộng sang hai bên và chèn ép động mạch phổi (các đầu mũi tên). Sự lan rộng ra xa vào các động mạch phổi thùy (lobar) và phân thùy (segmental) là thấy rõ. Sơ đồ chèn vào minh họa cho thấy mối liên quan phôi thai học của động mạch chủ lên và động mạch phổi chính (MPA) trong quá trình phân chia thân nón động mạch (conotruncal division), tạo ra một vùng ngoại mạc chung giữa gốc động mạch chủ và gốc động mạch phổi chính (MPA).

Hình 16b. Bóc tách động mạch chủ cấp có xuất huyết lớp ngoại mạc (adventitial hemorrhage) lan đến lớp ngoại mạc của động mạch phổi ở bệnh nhân nam 52 tuổi có tiền sử van động mạch chủ hai mảnh (bicuspid aortic valve), nhập viện vì đột ngột đau ngực dữ dội lan ra lưng và bụng. (b) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng coronal chếch cho thấy vết rách mỏng lớp ngoại mạc của động mạch chủ lan rộng vào lớp ngoại mạc của động mạch phổi chính (MPA) (đầu mũi tên).

Hình 16c. Bóc tách động mạch chủ cấp có xuất huyết lớp ngoại mạc (adventitial hemorrhage) lan đến lớp ngoại mạc của động mạch phổi ở bệnh nhân nam 52 tuổi có tiền sử van động mạch chủ hai mảnh (bicuspid aortic valve), nhập viện vì đột ngột đau ngực dữ dội lan ra lưng và bụng. (c) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial (cửa sổ phổi) cho thấy các tổn thương kính mờ (ground-glass opacities) (các đầu mũi tên) xung quanh các động mạch phổi ở rốn phổi hai bên gần trung thất, phù hợp với xuất huyết phổi (pulmonary hemorrhage) quanh phế quản mạch máu.

Tại động mạch chủ lên, các biến chứng bao gồm vỡ vào trung thất. Biến chứng này có thể biểu hiện dưới dạng tụ máu trung thất (mediastinal hematoma), phụ thuộc vào vị trí chính xác của vỡ và sự hiện diện của cấu trúc trung thất xung quanh, có thể giúp giảm sự lan rộng của tình trạng xuất huyết lượng nhiều (Hình 6). Mặt khác, vị trí vỡ làm cho xuất huyết lan rộng, mất máu nhanh chóng và tử vong ở bệnh nhân trước khi được can thiệp.

Tại quai động mạch chủ, sự lan rộng của bóc tách vào các nhánh động mạch ở cổ có thể gây ra đột quỵ do tắc nghẽn (occlusive) hoặc thuyên tắc (embolic) và thiếu máu cục bộ chi trên (Hình 15b). Đáng chú ý, cả hai dạng đột quỵ này đều có thể xảy ra trong bối cảnh bóc tách động mạch chủ type A hoặc hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) và báo hiệu tiên lượng xấu hơn. Tình trạng tắc nghẽn (occlusion) có thể là tĩnh (static) hoặc động (dynamic) tại các nhánh động mạch ở cổ, các cặp mạch máu cho tủy sống ngực (thoracic paired spinal branches) hoặc các nhánh cho các tạng trong bụng. Tình trạng này có thể thấy hoặc không thể thấy rõ trên CT ban đầu (initial CT), nhưng đột quỵ, liệt hai chi dưới (paraplegia) hoặc rối loạn chức năng cơ quan đích có thể thấy rõ trên lâm sàng. Tình trạng tắc nghẽn động (Dynamic obstruction) có thể do sự di động của lá nội mạc bóc tách trong thì tâm thu và tâm trương hoặc thông qua sự bong ra của các mảnh của lá nội mạc bóc tách lồng (intussuscepting) vào các nhánh bên của động mạch chủ (Hình 15b, 17a, 17b).

Hình 17a. Các biến chứng ảnh hưởng đến nhánh bên và cơ quan đích. (a) Tắc nghẽn động (Dynamic obstruction) ở bệnh nhân nữ 67 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B, bệnh nhân bị tăng huyết áp khó kiểm soát (brittle hypertension) và suy giảm chức năng thận. Hình chụp CT với hình ảnh cường độ tối đa lắt cắt mỏng (MIP) mặt phẳng axial ở ngang mức động mạch thận cho thấy giảm bắt thuốc tương phản tinh vi nhưng lan tỏa (subtle but diffuse decreased enhancement) của thận phải so với thận trái. Lá nội mạc bóc tách nằm tiếp giáp với lỗ xuất phát của động mạch thận phải (right renal artery – RRA) (đầu mũi tên) cho thấy dịch chuyển động (dynamic motion) trong thì tâm thu và tâm trương, gây sa lá nội mạc và tắc nghẽn từng đợt của động mạch thận phải (RRA) (không được hiển thị), phù hợp với tắc nghẽn động. Động mạch thận trái (LRA) không bị ảnh hưởng.

Hình 17b. Các biến chứng ảnh hưởng đến nhánh bên và cơ quan đích. (b) Tắc nghẽn tĩnh (static obstruction) của nhánh bên ở bệnh nhân nam 63 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type A giai đoạn bán cấp và đau lưng trái dai dẳng. Hình ảnh CT với hình MIP lát cắt mỏng mặt phẳng axial ở ngang mức động mạch thận cho thấy động mạch thận trái (LRA) không hiện hình tăng đậm độ và không bắt thuốc tương phản (đầu mũi tên), thận trái nhỏ hơn thận phải. Động mạch thận trái (LRA) bị tắc nghẽn với lớp nội mạc đoạn gần bị bong ra và huyết khối lan tỏa.

Tại động mạch chủ xuống và động mạch chủ bụng, các biến chứng bao gồm chèn ép đáng kể hoặc làm biến mất (obliteration) lòng thật, vỡ hoặc lòng giả tiếp tục phát triển kèm theo sự tiến triển của tình trạng bóc tách hoặc vỡ (Hình 15a, 17c, 17d). Tại động mạch chủ bụng, các biến chứng chủ yếu là tắc nghẽn tĩnh (static) hoặc động (dynamic) các nhánh bên dẫn đến thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ quan đích (Hình 10, 17). Thận trái thường bị ảnh hưởng nhiều nhất do sự bóc tách lan truyền theo hình xoắn ốc, nhưng tình trạng thiếu máu cục bộ ruột do liên quan đến động mạch mạc treo tràng trên (superior mesenteric artery) hoặc ảnh hưởng đến lách do liên quan đến động mạch thân tạng (celiac artery) cũng được thấy. Bóc tách thường lan rộng đến các mạch máu chậu – đùi hai bên và có thể gây tắc nghẽn một hoặc cả hai động mạch đùi chung (common femoral arteries), động mạch đùi chung bên phải thường bị ảnh hưởng hơn so với bên trái, dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ ở chi dưới (Hình 17d).

Hình 17c. Các biến chứng ảnh hưởng đến nhánh bên và cơ quan đích. (c) Bóc tách lan rộng vào các nhánh bên và gây hẹp nặng ở bệnh nhân nam 55 tuổi bị bóc tách động mạch chủ cấp type A lan rộng vào động mạch chủ bụng và đau bụng dữ dội liên tục. Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng sagittal của động mạch chủ bụng cho thấy bóc tách lan rộng vào động mạch thân tạng và động mạch mạc treo tràng trên (SMA), gây ra các vùng hẹp nặng lan tỏa và huyết khối trong lòng giả ở động mạch mạc treo tràng trên (SMA) bắt đầu từ đoạn gần của nó (đầu mũi tên).

Hình 17d. Các biến chứng ảnh hưởng đến nhánh bên và cơ quan đích. (d) Tắc nghẽn động mạch chậu – đùi ở bệnh nhân nam 51 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, bị đau ngực đột ngột nhanh chóng lan ra lưng, bụng và chi dưới bên phải. Hình CT cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A lan đến các động mạch chậu – đùi. Hình ảnh CT với hình MIP lát cắt mỏng mặt phẳng coronal của động mạch chủ bụng cho thấy huyết khối trong lòng giả bắt đầu ngay bên dưới động mạch thận và lan rộng ra xa, có tắc nghẽn động mạch chậu chung phải và các nhánh (các đầu mũi tên đen). Động mạch chậu trái vẫn thông thoáng không có huyết khối (các đầu mũi tên trắng).

Tràn dịch (Effusions)

Sự xuất hiện tràn dịch trong bóc tách động mạch chủ và hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) khác từ lâu đã được công nhận là thường gặp và thay đổi. Tràn dịch màng phổi (Pleural effusions) thường xuất hiện trong giai đoạn cấp với tốc độ và thời gian thay đổi thông qua các cơ chế chưa được hiểu rõ, bao gồm phản ứng với tổn thương mô cấp tính, mất tính toàn vẹn của lớp nội mạc và mức độ của tổn thương (Hình 18). Kích thước của tràn dịch tăng lên trong giai đoạn cấp và bán cấp và giảm dần hoặc tự hết trong giai đoạn mạn tính, khi quá trình lành của tổn thương đã diễn ra (Hình 19a). Tràn dịch xuất hiện trở lại khi bóc tách tái phát hoặc xuất hiện bóc tách ở vị trí khác (redissection), khi bóc tách phát triển hoặc lan rộng, và trong các thủ thuật can thiệp như sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) (Hình 19). Kích thước của tràn dịch có thể nhiều hoặc rất ít, nơi mà một lượng ít dịch tích tụ trong khoang màng phổi, trung thất hoặc khoang màng ngoài tim.

Hình 18. Tràn dịch (Effusions) và tụ dịch (fluid collections) trong hội chứng động mạch chủ cấp (AAS). Sơ đồ cho thấy sinh lý bệnh của động mạch chủ bị bóc tách. Bóc tách động mạch chủ thường tách các lớp của thành động mạch chủ theo kiểu không đều và không thể dự đoán trước, tùy thuộc vào cơ chế nền và các yếu tố bệnh lý nền khác nhau. Mất sự bảo vệ lớp nội mạc bình thường, dẫn đến sự thoát ra của các hạt vật chất nhỏ (particulate) và dịch trong lòng động mạch chủ kết hợp với phản ứng tổn thương mô cấp tính và các yếu tố khác, dẫn đến rò rỉ dịch không phải dạng hạt vật chất nhỏ (nonparticulate fluid seepage) ra khỏi động mạch chủ cũng như phù nề các mô xung quanh. Những thay đổi về sinh lý bệnh này gây ra tràn dịch và tụ dịch trong khoang màng ngoài tim, trung thất và màng phổi. Tình trạng tràn dịch và tụ dịch này giảm hoặc tự hết ở giai đoạn mạn tính nhưng tái phát nếu xảy ra tổn thương hoặc bóc tách cấp tính mới xuất hiện hoặc can thiệp phẫu thuật và nội mạch.

Hình 19a. Tràn dịch màng phổi trong giai đoạn cấp đến mạn tính của bóc tách động mạch chủ ở bệnh nhân nam 36 tuổi có tiền sử mắc hội chứng Marfan, bệnh nhân đột ngột đau vùng lưng trên dữ dội (severe upper back pain) lan đến lưng và bụng. Chụp CT mạch máu cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type B lan xuống bụng, vùng chậu và động mạch chậu – đùi. (a) Hình trên cùng: Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial ở ngang mức đáy phổi vào ngày 1 (D1) cho thấy tràn dịch màng phổi hai bên rất ít (các đầu mũi tên) và xẹp phổi vùng thấp theo trọng lực (dependent atelectasis). Hình giữa: Hình ảnh tương ứng vào ngày 4 (D4) cho thấy tràn dịch màng phổi (các đầu mũi tên) và tình trạng xẹp phổi nhiều hơn. Bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) vào ngày 10. Hình dưới cùng: Hình ảnh tương ứng vào ngày 11 (D11) cho thấy ổn định với tình trạng tràn dịch màng phổi hai bên giảm nhẹ lượng dịch (các đầu mũi tên).

Hình 19b. Tràn dịch màng phổi trong giai đoạn cấp đến mạn tính của bóc tách động mạch chủ ở bệnh nhân nam 36 tuổi có tiền sử mắc hội chứng Marfan, bệnh nhân đột ngột đau vùng lưng trên dữ dội (severe upper back pain) lan đến lưng và bụng. Chụp CT mạch máu cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type B lan xuống bụng, vùng chậu và động mạch chậu – đùi. (b) Tụ dịch tái phát do bóc tách xảy ra trở lại hoặc xuất hiện bóc tách mới tại vị trí khác (redissection) và do can thiệp (interventions). Hình trên cùng: Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial theo dõi 1 tháng sau khi xuất viện (vào ngày thứ 46 [D46]) cho thấy tình trạng tràn dịch màng phổi đã hết. Bệnh nhân nhập viện lại vào ngày thứ 53 do đột ngột đau ngực như dao đâm dữ dội. CT cho thấy bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) type A mới xuất hiện, bệnh nhân đã được phẫu thuật sửa chữa ngay lập tức (không được hiển thị). Hình ở giữa: Hình ảnh tương ứng vào ngày thứ 53 (D53) cho thấy tràn dịch màng phổi hai bên tái phát (các đầu mũi tên trắng), cũng như tràn dịch màng ngoài tim lượng ít (đầu mũi tên đen). Bệnh nhân được xuất viện và chụp CT và MRI theo dõi sát. Hình dưới cùng: Hình ảnh tương ứng vào năm thứ 6 (Y6) cho thấy tình trạng tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim đã hết ở giai đoạn mạn tính. Tưới máu lâu dài cho lòng giả và giãn ra động mạch chủ xuống theo thời gian được thấy rõ.

Các biến chứng mạn tính và kéo dài (Chronic and Long-term Complications)

Cả tổn thương bóc tách type A đã được sửa chữa và type B mạn tính đều tiếp tục có những thay đổi đáng kể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong giai đoạn mạn tính. Chẩn đoán hình ảnh vẫn cần thiết để theo dõi (follow-up) và giám sát (monitoring) các biến chứng của bệnh lý ban đầu và bệnh đã được điều trị (Bảng E2). Sự tưới máu dai dẳng cho lòng giả chiếm 3/4 các tổn thương type A đã được sửa chữa dẫn đến lòng giả hoặc động mạch chủ giãn ra và có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) trong một nửa số trường hợp này. Tương tự như vậy, tình trạng tưới máu dai dẳng cho lòng giả và giãn ra của lòng giả trong các tổn thương type B trở thành mối quan tâm chính, gây ra phình động mạch và tích tụ huyết khối trong lòng giả, làm động mạch chủ giãn ra và vỡ thêm nữa, đòi hỏi phải phẫu thuật sửa chữa hoặc sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) (Hình 20, Bảng).

Hình 20a. Tiến triển và các biến chứng lâu dài của bóc tách động mạch chủ type B theo Stanford ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B và ban đầu đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. (a) Hình chụp CT mạch máu mặt phẳng axial trước khi xuất viện cho thấy lòng giả (F) thông thoáng và được tưới máu với tràn dịch màng phổi lượng ít giảm dần. Lòng giả có kích thước 3 cm và lan rộng hơn 70% chu vi lớp nội mạc động mạch chủ. Ba năm rưỡi sau khi bị bóc tách động mạch chủ type B ban đầu, bệnh nhân đột ngột đau ngực và đau lưng dữ dội và bị hạ huyết áp.

Hình 20b. Tiến triển và các biến chứng lâu dài của bóc tách động mạch chủ type B theo Stanford ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B và ban đầu đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. (b) Hình ảnh CT mặt phẳng axial cho thấy xuất huyết trung thất không có thoát mạch thuốc tương phản hoạt động, cũng như tràn máu màng phổi trái từ lượng ít đến trung bình. Có huyết khối bán cấp và mạn tính (đầu mũi tên) trong lòng giả. Có sự tăng lên đáng kể về kích thước của động mạch chủ xuống và lòng giả (kích thước lòng giả = 5.1 cm).

Hình 20c. Tiến triển và các biến chứng lâu dài của bóc tách động mạch chủ type B theo Stanford ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B và ban đầu đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. (c) Hình ảnh CT thì động mạch mặt phẳng axial 1 ngày sau sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) cho thấy sự giãn ra dai dẳng do áp lực trong lòng giả (F) (các đầu mũi tên) và endoleak type IA đoạn gần với vị trí đặt stent. Hình dạng của stent-graft phù hợp và có tăng nhẹ đường kính của lòng thật. Thấy rõ tràn dịch màng phổi đơn giản mới xuất hiện ở bên phải.

Hình 20d. Tiến triển và các biến chứng lâu dài của bóc tách động mạch chủ type B theo Stanford ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B và ban đầu đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. (d) Hình ảnh CT mặt phẳng axial một năm rưỡi sau sửa chữa nội mạc động mạch chủ ngực (TEVAR) cho thấy đường kính tổng thể của túi phình động mạch (aneurysm sac) (các đầu mũi tên trắng) và lòng giả giảm đáng kể (3.1 × 4.0 cm so với 5.6 × 6.1 cm). Stent-graft đã được cải thiện, với sự giãn ra gần với hình trụ (đầu mũi tên đen). Tràn dịch màng phổi hai bên về cơ bản đã hết.

Lập kế hoạch thủ thuật và theo dõi (Procedure Planning and Follow-up)

Thuật toán phân tích hình ảnh DISSECTION (Hình 8) có thể được sử dụng trước và sau các thủ thuật (procedures) và can thiệp phẫu thuật (surgical interventions) để lập kế hoạch hoặc đánh giá thành công của thủ thuật. Đo đạc đường kính mạch máu chính xác, các góc của mạch máu và kích thước cổ của phình động mạch và đánh giá đầu gần và đầu xa của stent graft nơi mà stent graft cố định và bám vào thành động mạch chủ để xác định loại stent và đủ điều kiện để sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) được thực hiện từ các hình ảnh dữ liệu thô trên mặt phẳng axial (Hình 20). Tái tạo thể tích (Volume rendering) của bộ dữ liệu chụp CT mạch máu cải thiện tốt hình ảnh và lập kế hoạch quản lý.

Cũng giống như hầu hết các thay đổi và biến chứng xảy ra nhanh chóng trong giai đoạn cấp và bán cấp của bóc tách, tỷ lệ biến chứng của can thiệp cũng cao hơn trong hoặc ngay sau các thủ thuật, với khoảng 1/3 bệnh nhân có các biến cố bất lợi ảnh hưởng đến tính mạng. Một dấu hiệu quan trọng trên CT là sự tưới máu dai dẳng cho lòng giả sau các can thiệp để đóng và loại bỏ lòng giả. Điều này có thể xuất phát từ lớp bảo vệ không hoàn chỉnh ở đầu gần hoặc đầu xa của stent graft, dòng chảy ngược ra xa, phẫu thuật đóng lòng giả không hoàn toàn hoặc dòng chảy ngược vào nhánh bên (Bảng E2). CT giúp mô tả và phân biệt phình động mạch (aneurysms), giả phình động mạch (pseudoaneurysms), rò rỉ máu ra ngoài stent graft (endoleaks), vôi hóa (calcification), vật liệu nhân tạo (prosthetic material), thay đổi hình dạng stent kim loại và vị trí của các thiết bị nhân tạo (Hình 21). Khi theo dõi, CT đóng vai trò quan trọng trong việc đánh giá những thay đổi về cấu trúc của stent lâu dài và tái cấu trúc động mạch chủ.

Hình 21a. Hình chụp CT trong quá trình lập kế hoạch trước thủ thuật và theo dõi sau thủ thuật ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B ban đầu được điều trị bằng điều trị nội khoa đơn thuần (cùng một bệnh nhân như trong Hình 20). (a) Hình ảnh CT với hình MIP lát cắt mỏng mặt phẳng sagittal chếch cho thấy động mạch chủ ngực và các nhánh mạch máu ở cổ. Lòng giả (F) cho thấy tăng đậm độ với lấp thuốc tương phản không đồng nhất, tương đương với dòng chảy ứ trệ và tích tụ huyết khối lan tỏa (các đầu mũi tên) trong lòng giả. Kích thước của lòng thật giảm, trong khi động mạch chủ xuống đoạn xa bị giãn đáng kể và trở nên ngoằn ngoèo (tortuous) hơn, chủ yếu là do lòng giả giãn lớn tiến triển.

Hình 21b. Hình chụp CT trong quá trình lập kế hoạch trước thủ thuật và theo dõi sau thủ thuật ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B ban đầu được điều trị bằng điều trị nội khoa đơn thuần (cùng một bệnh nhân như trong Hình 20). (b) Hình chụp CT mạch máu sau khi đặt stent-graft với sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) cho thấy làm tắc thành công đoạn gần động mạch dưới đòn trái (đầu mũi tên), động mạch dưới đòn trái đã được bắc cầu bằng ống ghép (graft) vào động mạch cảnh chung trái trước khi thực hiện sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) (không được hiển thị). Có sự tắc nghẽn rõ ràng ở vết rách có lỗ vào ban đầu lớn (large primary entry tear) và loại bỏ lòng giả bằng stent-graft. Hình dạng cấu trúc của stent-graft so với lòng thật có thể thấy rõ ở động mạch chủ xuống đoạn xa và động mạch chủ bụng đoạn gần. Hiện tượng ảnh giả do chuyển động của catheter có thể thấy rõ ở động mạch chủ lên và quai động mạch chủ.

Hình 21c. Hình chụp CT trong quá trình lập kế hoạch trước thủ thuật và theo dõi sau thủ thuật ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B ban đầu được điều trị bằng điều trị nội khoa đơn thuần (cùng một bệnh nhân như trong Hình 20). (c) Hình chụp CT đánh giá thành công và biến chứng sau thủ thuật. Chụp CT mạch máu được thực hiện 1 ngày sau khi sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) để đánh giá thành công và biến chứng xuất huyết kéo dài sau thủ thuật. Hình tái tạo thể tích 3D mặt phẳng chếch trước trái cho phép hình dung được thể tích của động mạch dưới đòn trái bị tắc nghẽn (đầu mũi tên viền đen) và hình dung rõ khung stent (stent struts). Những thay đổi về hình dạng của stent-graft ở động mạch chủ xuống đoạn xa được thấy rõ (các đầu mũi tên đặc).

Hình 21d. Hình chụp CT trong quá trình lập kế hoạch trước thủ thuật và theo dõi sau thủ thuật ở bệnh nhân nam 65 tuổi bị bóc tách động mạch chủ type B ban đầu được điều trị bằng điều trị nội khoa đơn thuần (cùng một bệnh nhân như trong Hình 20). (d) Tái tạo thể tích 3D, từ chụp CT mạch máu theo dõi 1.5 năm sau sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) để theo dõi tình trạng bóc tách và stent-graft, cho thấy sự tắc nghẽn ổn định (stable occlusion) ở động mạch dưới đòn trái (đầu mũi tên viền đen) và stent-graft bung rộng hơn, bao gồm cả ở động mạch chủ xuống đoạn xa (các đầu mũi tên đặc).

Các nghiên cứu đang được tiến hành và sự phát triển của kỹ thuật hình ảnh mới đang được triển khai để cải thiện việc xác định sớm những bệnh nhân bị các biến chứng mạn tính hoặc kéo dài, những biến chứng có thể gây ra hậu quả xấu và có thể được hưởng lợi từ các biện pháp can thiệp hoặc điều trị bổ sung sớm hơn.

Kết luận (Conclusion)

Nhóm bệnh lý đa dạng bao gồm hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) có đặc điểm chung là ảnh hưởng đến thành động mạch chủ và các biểu hiện lâm sàng của chúng. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt các dạng trong hội chứng động mạch chủ cấp hiện đang được thực hiện bằng chẩn đoán hình ảnh với CT là phương thức lựa chọn để chẩn đoán ở giai đoạn cấp tính, lập kế hoạch điều trị và theo dõi bệnh lý đã điều trị. Việc chẩn đoán xác định hội chứng động mạch chủ cấp có ảnh hưởng đến động mạch chủ lên type A có ý nghĩa quan trọng và tiên lượng nhất đối với bệnh nhân và bác sĩ điều trị cho bệnh nhân. Các dấu ấn sinh học chẩn đoán hình ảnh đang đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn cấp đến mạn tính đối với các tổn thương type B và phần lớn các tổn thương type A đã được sửa chữa, có liên quan đến các kết cục bất lợi.

Hầu hết các dấu hiệu hình ảnh quan trọng ảnh hưởng đến việc xử trí ban đầu và tiên lượng đều thu được trên CT và có thể được xác định một cách có hệ thống bằng thuật toán ghi nhớ là DISSECTION ở bất kỳ giai đoạn nào, cũng như trong quá trình đánh giá thành công và biến chứng sau thủ thuật.

Tài liệu tham khảo:

Aortic Dissection and Other Acute Aortic Syndromes: Diagnostic Imaging Findings from Acute to Chronic Longitudinal Progression – RadioGraphics.

Người dịch: Bs. Lê Thị Ny Ny – Anhvanyds.

Giới thiệu

Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Phân loại (Classification)

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn (Predisposing Risk Factors)

Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (Other AASs)

Chẩn đoán hình ảnh (Diagnostic Imaging)

Phân tích và báo cáo kết quả hình ảnh (Imaging Analysis and Reporting)

Cách ghi nhớ DISSECTION

Biến chứng ở giai đoạn cấp và bán cấp (Acute and Subacute Complications)

Các dấu hiệu hình ảnh theo giai đoạn trên CT

Ghi chú

Giai đoạn sớm sau thủ thuật (Early postprocedure)

Giai đoạn muộn sau thủ thuật (Late postprocedure)

Theo dõi kỹ lưỡng (Surveillance)

Bóc tách tiến triển (Dissection progression)

Tràn dịch (Effusions)

Các biến chứng mạn tính và kéo dài (Chronic and Long-term Complications)

Lập kế hoạch thủ thuật và theo dõi (Procedure Planning and Follow-up)

Kết luận (Conclusion)

Tài liệu tham khảo:

Hãy bình luận đầu tiên

Để lại một phản hồi

Giới thiệu

Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Phân loại (Classification)

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn (Predisposing Risk Factors)

Bóc tách động mạch chủ cấp (AAD) và hội chứng động mạch chủ cấp khác (Other AASs)

Chẩn đoán hình ảnh (Diagnostic Imaging)

Phân tích và báo cáo kết quả hình ảnh (Imaging Analysis and Reporting)

Cách ghi nhớ DISSECTION

Biến chứng ở giai đoạn cấp và bán cấp (Acute and Subacute Complications)

Các dấu hiệu hình ảnh theo giai đoạn trên CT

Ghi chú

Giai đoạn sớm sau thủ thuật (Early postprocedure)

Giai đoạn muộn sau thủ thuật (Late postprocedure)

Theo dõi kỹ lưỡng (Surveillance)

Bóc tách tiến triển (Dissection progression)

Tràn dịch (Effusions)

Các biến chứng mạn tính và kéo dài (Chronic and Long-term Complications)

Lập kế hoạch thủ thuật và theo dõi (Procedure Planning and Follow-up)

Kết luận (Conclusion)

Tài liệu tham khảo:

Hãy bình luận đầu tiên

Để lại một phản hồi Hủy

Để lại một phản hồi