Bóc tách động mạch chủ ngực (Thoracic aortic dissection) là nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng cấp cứu động mạch chủ (aortic emergency), và nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, hậu quả sẽ là tử vong. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc (Helical computed tomography) giúp chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp với độ nhạy và độ đặc hiệu gần 100%. Phương thức chẩn đoán hình ảnh này cũng cho phép phân biệt giữa bóc tách động mạch chủ đoạn gần (type A trong phân loại Stanford) và bóc tách động mạch chủ đoạn xa (Stanford type B), hai type này điều trị khác nhau và có tiên lượng khác nhau.
Ở 70% bệnh nhân được chẩn đoán bóc tách động mạch chủ ngực cấp không do chấn thương sau khi đánh giá bằng CT xoắn ốc, các hình ảnh CT cho thấy các dấu hiệu điển hình của bóc tách động mạch chủ, với vỡ (rupture) động mạch và sự dịch chuyển (displacement) của lớp nội mạc (intima). CT cũng có thể mô tả các dấu hiệu bệnh lý khác có biểu hiện lâm sàng tương tự, ví dụ như tụ máu trong thành (intramural hematoma – IMH) và loét mảng xơ vữa xuyên thành (penetrating atherosclerotic ulcer – PAU).
Nhận thức về các đặc điểm hình ảnh khác nhau của các dấu hiệu bệnh lý này là điều cần thiết để chẩn đoán phân biệt. Hơn 1/3 số bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ có các dấu hiệu và triệu chứng cho thấy tình trạng ảnh hưởng đến hệ thống cơ quan. Vì tình trạng ảnh hưởng đến các nhánh mạch máu có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh (morbidity) và tử vong (mortality), nên ở nhóm bệnh nhân này, điều quan trọng là phải đánh giá toàn bộ động mạch chủ để xác định mức độ bóc tách đến đoạn xa và phát hiện tình trạng ảnh hưởng đến hệ thống cơ quan.
Giới thiệu (Introduction)
Bóc tách động mạch chủ ngực cấp là tình trạng đe dọa tính mạng cần được chẩn đoán và điều trị ngay lập tức. Bóc tách động mạch chủ cấp là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra tình trạng cấp cứu động mạch chủ. Tỷ lệ mắc bệnh này cao hơn so với vỡ phình động mạch chủ ngực bụng (thoracoabdominal aortic aneurysm rupture).
Chụp cắt lớp vi tính (Computed tomography – CT), vì tốc độ và tính khả dụng (availability) rộng rãi, hiện là phương thức chẩn đoán hình ảnh phổ biến nhất để khảo sát tình trạng bóc tách động mạch chủ cấp. CT xoắn ốc cho phép chẩn đoán tình trạng bóc tách động mạch chủ cấp với độ nhạy và độ đặc hiệu gần 100%. Chụp CT trong 70% trường hợp bóc tách động mạch chủ cấp mô tả có mảng nội mạc (intimal flap).
CT cũng hữu ích trong việc xác định các dạng bóc tách động mạch chủ không điển hình, ví dụ như tụ máu trong thành (intramural hematoma – IMH) và loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU). Ba bệnh lý này không thể phân biệt được về mặt lâm sàng; tất cả đều có thể gây đau ngực hoặc đau lưng ở bệnh nhân tăng huyết áp (hypertension). CT cũng cho phép đánh giá các cấu trúc ngực bụng khác. Đánh giá kỹ lưỡng đặc biệt quan trọng để phát hiện các biến chứng có thể xảy ra của bóc tách động mạch chủ, như bệnh lý thiếu máu cục bộ và tắc nghẽn, có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.
Bóc tách động mạch chủ ngực có thể được mô tả là cấp tính hoặc mạn tính, tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng của nó. Bóc tách được coi là cấp tính nếu các triệu chứng kéo dài dưới 2 tuần và mạn tính nếu triệu chứng kéo dài hơn 2 tuần. 75% số ca tử vong do tình trạng này xảy ra trong vòng 2 tuần sau khi biểu hiện triệu chứng ban đầu.
Ngoài ra, bóc tách được phân loại theo mức độ liên quan của động mạch chủ ngực. Hệ thống phân loại nguồn gốc bóc tách động mạch chủ, hệ thống DeBakey, đã được thay thế bằng hệ thống Stanford, bao gồm hai loại (type) dựa trên việc có cần phẫu thuật hay không.
Bóc tách ảnh hưởng động mạch chủ lên (ascending aorta) hoặc quai động mạch chủ (aortic arch) (Hình 1a, 1b) được phân loại là Stanford type A (DeBakey type I và II) và chiếm 75% các trường hợp bóc tách động mạch chủ. Bóc tách type A cấp tính cần được phẫu thuật ngay lập tức để tránh các biến chứng tử vong, như lan rộng đến màng ngoài tim (pericardium), khoang màng phổi (pleural space), động mạch vành (coronary arteries) hoặc vòng van động mạch chủ (aortic valvular ring).
Bóc tách đoạn gần động mạch chủ mạn tính, cũng được phân loại là Stanford type A, thường liên quan đến các bất thường ở lớp trung mạc (medial layer anomalies) (ví dụ, hoại tử lớp trung mạc dạng nang – cystic medial necrosis), và cũng phải được điều trị bằng phẫu thuật. Bóc tách cấp tính bắt đầu từ đoạn xa động mạch chủ đến động mạch dưới đòn bên trái (left subclavian artery) được phân loại là Stanford type B (DeBakey type III).
Bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ với Stanford type B được điều trị nội khoa đối với tình trạng tăng huyết áp trừ khi có biến chứng xảy ra (ví dụ, thiếu máu cục bộ ở các cơ quan bụng hoặc đau kéo dài) cho thấy tình trạng tiến triển của bóc tách động mạch và cuối cùng cần phải phẫu thuật.
Các dấu hiệu kinh điển của bóc tách động mạch chủ điển hình (typical aortic dissection) được mô tả trên CT là vỡ và dịch chuyển lớp nội mạc (intima). Tuy nhiên, bóc tách động mạch chủ không điển hình do tụ máu trong thành (IMH) và loét mảng xơ vữa xuyên thành động mạch (PAU) có thể cũng biểu hiện các dấu hiệu tương tự. Việc nhận biết các biến chứng thường đi kèm với bóc tách động mạch chủ là rất quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác và điều trị hiệu quả. Trong bài viết này, chúng tôi trình bày các dấu hiệu hình ảnh trong bóc tách động mạch chủ điển hình và không điển hình và mô tả sự khác nhau giữa chúng.
Khi mô tả hình ảnh của bóc tách động mạch chủ trên CT, chúng tôi phân biệt giữa các đặc điểm quan sát được trên CT có tiêm thuốc tương phản và các đặc điểm trên CT không tiêm thuốc tương phản. Khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ cấp, nên luôn luôn chụp CT không tiêm thuốc tương phản (unenhanced CT) để phát hiện tụ máu trong thành (IMH). Điều quan trọng là phải đánh giá toàn bộ động mạch chủ để xác định mức độ lan rộng ra xa của bóc tách động mạch chủ và phát hiện bệnh lý thiếu máu cục bộ.
Hình 1. (a) Sơ đồ động mạch chủ ngực cho thấy đoạn lên (ascending segment), đoạn ngang (transverse segment) hoặc quai động mạch (arch), và đoạn xuống (descending segment), bắt đầu từ phía sau dây chằng động mạch (ligamentum arteriosum). Trên CT, điểm mốc (landmark) chỉ ra điểm bắt đầu của động mạch chủ xuống là động mạch dưới đòn trái (left subclavian artery).
(b) Bản vẽ cho thấy phân loại Stanford của bóc tách động mạch chủ và phân loại DeBakey tương đương.
Kỹ thuật hình ảnh (Imaging Technique)
Tại bệnh viện của chúng tôi, các hình ảnh CT xoắn ốc được thực hiện bằng máy quét một đầu dò (single-detector scanner) với thời gian quay 0.75 giây. Quá trình chụp CT bắt đầu bằng việc chụp CT không tiêm thuốc tương phản. Hình ảnh thu được bằng cách di chuyển bàn chụp (table feed) là 10 mm, chuẩn trực (collimation) là 7 mm và khoảng cách giữa các lát cắt hình ảnh được tái tạo (reconstruction increment) là 7mm. Trường chụp (Coverage) bắt đầu từ 3 cm phía trên quai động mạch chủ và tiếp tục đến phía trên của chỏm xương đùi (femoral head). Chụp CT không tiêm thuốc tương phản hữu ích trong việc chẩn đoán tụ máu trong thành (IMH) và xuất huyết cấp (màng phổi, màng ngoài tim hoặc trung thất).
Sau khi chụp CT không tiêm thuốc tương phản, chụp CT có tiêm thuốc tương phản được thực hiện bằng cách tiêm bolus 120 mL thuốc tương phản không ion hóa (nonionic contrast material) với tốc độ 3 mL/giây qua catheter 21-gauge. Nếu có thể, nên đặt catheter ở tay phải để tránh làm mờ (opacification) tĩnh mạch cánh tay đầu trái (left brachiocephalic vein), có thể dẫn đến hiện tượng xảo ảnh (artifact) quanh tĩnh mạch làm giảm đáng kể khả năng quan sát vị trí xuất phát của động mạch cánh tay đầu (brachiocephalic artery).
Chúng tôi sử dụng thì quét trễ (scanning delay) là 25 giây. Nhìn chung, hình ảnh tối ưu của động mạch chủ ngực và động mạch chủ bụng thu được với thì quét trễ lần lượt là 20–30 và 30–40 giây. CT có tiêm thuốc được thực hiện với các thông số sau: 190 mA, 120 kV, pitch là 1.5, độ chuẩn trực (collimation) là 5 mm và khoảng cách giữa các lát cắt hình ảnh được tái tạo (reconstruction increment) là 3 hoặc 5 mm. Trường chụp bắt đầu từ 3 cm phía trên quai động mạch chủ và tiếp tục đến chỗ chia đôi của động mạch chậu (bifurcation of the iliac artery).
CT xoắn ốc (Helical CT) là xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh đầu tiên phổ biến nhất được thực hiện khi nghi ngờ có bóc tách động mạch chủ cấp. Do CT xoắn ốc có sẵn rộng rãi và cho phép chẩn đoán nhanh trong các trường hợp cấp cứu, tại nhiều cơ sở, CT xoắn ốc là phương thức được lựa chọn để đánh giá động mạch chủ trong các trường hợp cấp. Hầu hết các máy chụp cộng hưởng từ (MRI) có khả năng hạn chế trong việc mô tả bệnh lý động mạch chủ cấp và chủ yếu được sử dụng để đánh giá bệnh nhân mắc bệnh lý động mạch chủ ổn định hoặc mạn tính. Một lợi thế của chụp MRI so với chụp CT là khả năng mô tả các biến chứng như rối loạn chức năng thất trái (left ventricular dysfunction) và hở van tim (valvular regurgitation). Máy chụp CT đa đầu dò (multidetector) 8 và 16 phần tử mới được phát triển gần đây cho phép quét toàn bộ động mạch chủ, từ van đến chỏm xương đùi, trong thời gian chụp là 20–30 giây và với độ dày lát cắt là 1 mm. Các máy CT mới chắc chắn sẽ làm tăng thêm độ chính xác của CT trong việc phát hiện bệnh lý động mạch chủ.
Bóc tách động mạch chủ điển hình (Typical Aortic Dissection)
Bóc tách động mạch chủ điển hình xảy ra do rách lớp nội mạc làm cho máu đi vào lớp trung mạc (medial layer), tạo ra hai lòng động mạch (two lumina), một lòng động mạch thật (true) và một lòng động mạch giả (false) (Hình 2).
Hình 2. (a) Sơ đồ các lớp của thành động mạch chủ trong bóc tách động mạch chủ điển hình cho thấy rách lớp nội mạc, dẫn đến hình thành hai lòng động mạch (một lòng giả, một lòng thật).
(b) Ảnh chụp mẫu bệnh phẩm trên tử thi (autopsy specimen) cho thấy bóc tách động mạch chủ Stanford type B. Rách lớp nội mạc (mũi tên) và vôi hóa lớp nội mạc (intimal calcifications) (đầu mũi tên) có thể nhìn thấy rõ ở động mạch chủ xuống.
Mặc dù tăng huyết áp (hypertension) là yếu tố thường gặp nhất khiến bệnh nhân dễ bị bóc tách động mạch chủ, các bệnh lý khác cũng liên quan đến bóc tách động mạch chủ, bao gồm hội chứng Marfan và hội chứng Turner, các bệnh lý về mô liên kết khác, khiếm khuyết van động mạch chủ bẩm sinh (congenital aortic valvular defects), hẹp eo động mạch chủ (aortic coarctation) (Hình 3), phình động mạch chủ (aortic aneurysm), nhiễm trùng và các nguyên nhân khác gây viêm động mạch chủ (aortitis), và mang thai. Việc sử dụng cocaine cũng có liên quan đến bóc tách động mạch chủ ở những bệnh nhân khỏe mạnh, huyết áp bình thường.
Hình 3. Vỡ bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A ở bệnh nhân 18 tuổi bị hẹp eo động mạch chủ.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy phình động mạch (aneurysm) và lớp nội mạc bị dịch chuyển ở động mạch chủ lên. Lớp nội mạc (intima) (mũi tên) bị tăng đậm độ (hyperattenuated) do thiếu máu nặng (severe anemia).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy mảng nội mạc (intimal flap) (đầu mũi tên) ở động mạch chủ lên, hẹp eo động mạch chủ (dấu sao) ở động mạch chủ xuống và tuần hoàn bàng hệ (collateral circulation) nhiều qua động mạch phế quản (bronchial arteries) và động mạch liên sườn (intercostal arteries) (mũi tên). Xuất huyết trong trung thất (Mediastinal hemorrhage) và tràn dịch màng phổi hai bên (bilateral pleural effusions) cũng thấy rõ.
Các dấu hiệu hình ảnh của bóc tách động mạch chủ điển hình trên CT không tiêm thuốc tương phản (Findings at Unenhanced CT)
Đôi khi, trên hình ảnh chụp CT không tiêm thuốc tương phản trong bóc tách động mạch chủ, chúng ta có thể thấy sự dịch chuyển vào bên trong của lớp nội mạc bị vôi hóa (intimal calcifications) (Hình 4a). Dấu hiệu này có thể gây khó khăn khi đọc vì nó có thể bị nhầm lẫn với phình động mạch có huyết khối bám thành bị vôi hóa (calcified mural thrombus) (Hình 5). Đậm độ cao của lòng giả (false lumen) trên CT không tiêm thuốc tương phản có thể giúp bác sĩ chẩn đoán hình ảnh phân biệt hai tình trạng này.
Hình 4. Bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type B.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc cho thấy lớp nội mạc vôi hóa bị dịch chuyển vào trong (mũi tên) ở động mạch chủ xuống.
(b) Chụp CT có tiêm thuốc cho thấy mảng nội mạc (intimal flap) (mũi tên) ở động mạch chủ xuống.
Hình 5. Chụp CT không tiêm thuốc cho thấy huyết khối bám thành vôi hóa (mũi tên) trong động mạch chủ xuống, giống với tình trạng lớp nội mạc vôi hóa bị dịch chuyển vào trong.
Các dấu hiệu bóc tách động mạch chủ điển hình trên CT có tiêm thuốc tương phản (Findings at Contrast-enhanced CT)
Dấu hiệu chính trên CT có tiêm thuốc của bóc tách động mạch chủ là mảng nội mạc (intimal flap) ngăn cách lòng thật (true lumen) với lòng giả (false lumen) (Hình 3b, Hình 4b, Hình 6). Trước đây, việc phân biệt chính xác lòng thật và lòng giả trên CT tương đối không quan trọng vì phẫu thuật là điều trị chủ yếu được sử dụng khi có bóc tách động mạch; tuy nhiên, sự phân biệt này gần đây trở nên đặc biệt quan trọng để lập kế hoạch điều trị nội mạch (endovascular treatment) trong bóc tách động mạch chủ.
Các vùng dạng đường thẳng mảnh (slender linear areas) có đậm độ thấp đôi khi xuất hiện trong lòng giả trên hình ảnh CT, được gọi là dấu hiệu mạng nhện (cobweb sign), là đặc trưng của lòng giả và có thể giúp xác định lòng giả. Những dấu hiệu này tương ứng với các dải ruy băng của lớp trung mạc còn sót lại (residual ribbons of the media), bị rách (sheared away) không hoàn toàn trong quá trình bóc tách.
Hai dấu hiệu hữu ích khác của lòng giả là diện tích mặt cắt ngang (cross-sectional area) lớn hơn và dấu hiệu mỏ chim (beak sign). Dấu hiệu mỏ chim là biểu hiện hình ảnh trên mặt cắt ngang với tụ máu hình chêm (wedge of hematoma) tách ra một khoảng trống để lòng giả lan rộng (propagation) (Hình 7). Tuy nhiên, trên hầu hết các hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản, lòng thật có thể được xác định với sự liên tục của lòng thật thông với phần chưa bị bóc tách của động mạch chủ.
Hình 6. Chụp CT có tiêm thuốc tương phản của bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A cho thấy các mảng nội mạc (intimal flaps) (mũi tên) ở động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống (a) và quai động mạch chủ (b).
Hình 7. Bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type B. Chụp CT có tiêm thuốc tương phản theo trình tự cho thấy dấu hiệu mạng nhện (cobweb sign) (mũi tên) — các mảng dạng đường thẳng mảnh với đậm độ thấp — trong lòng giả. Dấu hiệu mỏ chim (beak sign) (đầu mũi tên) là do phần nhô ra hình chêm của tụ máu (wedge-shaped protrusion of the hematoma) trong lòng giả. Có thể thấy hiện tượng xảo ảnh do chuyển động ở động mạch chủ lên. Lòng thật (dấu sao trong hình b) bị ép (compressed) và có hình liềm (crescent shape).
Lồng nội mạc vào nội mạc (Intimointimal intussusception) là một loại bóc tách động mạch chủ hiếm gặp do bóc tách theo chu vi của lớp nội mạc, sau đó lớp nội mạc lồng vào tạo thành hình ảnh như ống gió (windsock). Rách lớp nội mạc thường bắt đầu gần lỗ vào của động mạch vành (coronary orifices) (Hình 8). Trong trường hợp lồng nội mạc vào nội mạc (intimointimal intussusception), chụp CT có thể cho thấy một lòng bao xung quanh lòng khác ở quai động mạch chủ, với lòng trong cùng luôn là lòng thật.
Phình động mạch chủ (aortic aneurysm) có huyết khối trong lòng mạch (intraluminal thrombus) có thể khó phân biệt với bóc tách động mạch có lòng giả bị huyết khối. Thực tế là bóc tách động mạch thường vừa có hình xoắn ốc vừa có hình bầu dục (spiroidal shape), trong khi huyết khối có xu hướng duy trì mối liên kết theo chu vi liên tục với thành động mạch chủ, có thể giúp phân biệt bằng mắt thường giữa hai loại này. Hơn nữa, huyết khối bám thành động mạch (mural thrombus) thường có đường bờ bên trong không đều, trong khi bóc tách động mạch thường có đường bờ bên trong đều, trơn láng. Vôi hóa lớp nội mạc xảy ra trong phình động mạch chủ thường nằm ở phía ngoại vi của động mạch chủ (Hình 9).
Hình 8. Bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A với lồng nội mạc vào nội mạc (intimointimal intussusception). Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy chu vi của lồng nội mạc vào nội mạc (mũi tên) ở quai động mạch chủ (a) và mảng nội mạc (intimal flap) (mũi tên) ở gốc động mạch chủ (b). Ghi nhận mảng nội mạc ở động mạch chủ xuống ở hình b.
Hình 9. Huyết khối bám thành động mạch (Mural thrombus). Chụp CT có tiêm thuốc tương phản theo trình tự thời gian cho thấy huyết khối tại mảng xơ vữa động mạch (atheromatous thrombus) (mũi tên trong a) có đường bờ bên trong không đều. Huyết khối nằm trên lớp nội mạc bị vôi hóa và duy trì vị trí cố định trong động mạch chủ.
Tụ máu trong thành (Intramural Hematoma)
Ngược lại với tình trạng bóc tách động mạch chủ điển hình, tình trạng mà có rách lớp nội mạc (intimal tear) thì tụ máu trong thành (IMH) là do xuất huyết tự phát từ các mạch máu của mạch máu (vasa vasorum) ở lớp trung mạc, làm suy yếu lớp trung mạc mà không có rách lớp nội mạc (Hình 10).
Biểu hiện lâm sàng và các yếu tố nguy cơ ở tụ máu trong thành (IMH) tương tự như trong bóc tách động mạch chủ điển hình. Tụ máu trong thành (IMH) chiếm khoảng 13% tỷ lệ mắc bóc tách động mạch chủ cấp tính.
Tụ máu trong thành (IMH) thường được phân loại theo hệ thống Stanford như bóc tách động mạch chủ điển hình. Nhiều chuyên gia khuyến cáo rằng tụ máu trong thành (IMH) Stanford type A nên được điều trị bằng phẫu thuật. Một số chuyên gia khác đã đề xuất rằng, do tỷ lệ tử vong và tỷ lệ bệnh tật cao liên quan đến phẫu thuật động mạch chủ, điều trị y tế hỗ trợ với chẩn đoán hình ảnh theo dõi thường xuyên có thể là một lựa chọn điều trị hợp lý.
Song và cộng sự đưa ra giả thuyết rằng việc không có rách lớp nội mạc và sự thông thương dòng chảy liên tục trong tụ máu trong thành (IMH) có thể cho thấy kết cục lâm sàng tốt hơn so với tình trạng bóc tách động mạch chủ điển hình.
Hình 10. (a) Sơ đồ các lớp động mạch chủ trong tụ máu trong thành (IMH) cho thấy xuất huyết trong lớp trung mạc (media) nhưng không có rách lớp nội mạc. Các chấm màu đỏ bên trong lớp trung mạc biểu thị cho mạch máu của mạch máu (vasa vasorum).
(b) Ảnh chụp mẫu bệnh phẩm trên tử thi cho thấy máu tụ (dấu sao) trong lớp trung mạc, nằm giữa lớp nội mạc (được giữ cố định bằng kẹp phẫu thuật) và lớp ngoại mạc (adventitia) (mũi tên). Không có bằng chứng của rách lớp nội mạc.
Các dấu hiệu tụ máu trong thành trên CT không tiêm thuốc tương phản (Findings at Unenhanced CT)
Trên CT không tiêm thuốc tương phản, tụ máu trong thành (IMH) biểu hiện dưới dạng một vùng hình liềm tăng đậm độ ở thành động mạch chủ, tương ứng với tụ máu ở lớp trung mạc. Máu tụ (hematoma) có thể chèn ép lòng động mạch chủ hoặc không. Vôi hóa lớp nội mạc cũng có thể bị dịch chuyển bởi tụ máu trong thành (IMH) (Hình 11a). Điều quan trọng là phải thực hiện CT không tiêm thuốc tương phản như là đánh giá hình ảnh đầu tiên khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ, vì thuốc tương phản (contrast material) trong mạch máu có thể che lấp tụ máu trong thành (IMH).
Hình 11. Tụ máu trong thành type A.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc cho thấy các vùng hình liềm có đậm độ cao (mũi tên) kéo dài dọc theo thành động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống. Vôi hóa lớp nội mạc bị dịch chuyển ở động mạch chủ xuống cho thấy vị trí nằm dưới lớp nội mạc (subintimal location). Cũng có thể nhìn thấy tràn dịch màng ngoài tim (pericardial effusion) (đầu mũi tên).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản không cho thấy sự tăng bắt thuốc của các vùng hình liềm (mũi tên). Tụ máu trong thành (IMH) ít rõ ràng hơn ở đây so với trên hình chụp CT không tiêm thuốc trong hình a.
Các dấu hiệu tụ máu trong thành trên CT có tiêm thuốc tương phản (Findings at Contrast-enhanced CT)
Không giống như lòng giả (false lumen) trong bóc tách động mạch chủ điển hình, vùng có hình liềm của tụ máu trong thành (IMH) vẫn không có thuốc tương phản sau khi tiêm thuốc tương phản và không thấy rách lớp nội mạc trên phim chụp CT có tiêm thuốc tương phản (Hình 11b).
Một dấu hiệu hỗ trợ có thể giúp phân biệt tụ máu trong thành (IMH) với lòng giả có huyết khối trong bóc tách động mạch chủ điển hình là lòng giả có huyết khối có xu hướng xoắn theo chiều dọc xung quanh động mạch chủ, trong khi tụ máu trong thành có xu hướng duy trì sự liên tục theo chu vi hằng định với thành động mạch chủ.
Mặc dù một số người đưa ra giả thuyết rằng tụ máu trong thành (IMH) động mạch chủ là tiền thân (precursor) của bóc tách động mạch chủ, mối quan hệ chính xác giữa tụ máu trong thành (IMH) và bóc tách động mạch chủ vẫn chưa rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu đã cố gắng đánh giá tính hữu ích của các dấu hiệu trên CT trong việc dự đoán sự tiến triển của tụ máu trong thành (IMH) động mạch chủ chuyển sang bóc tách động mạch chủ.
Đường kính động mạch chủ lớn nhất (≥ 50 mm), ước tính dựa trên hình ảnh CT chụp ban đầu, có thể dự đoán sự tiến triển của tụ máu trong thành (IMH) type A. Các dấu hiệu như tụ máu trong thành (IMH) type A, tụ máu lớp dày có chèn ép lòng thật, tràn dịch màng ngoài tim hoặc ít quan trọng hơn là tràn dịch màng phổi hữu ích trong việc dự đoán sự tiến triển của bóc tách động mạch chủ.
Tụ máu lớp dày hơn (thicker hematoma) có thể cho thấy tình trạng chảy máu hoạt động hơn (more active bleeding) từ mạch máu của mạch máu (vasa vasorum) bị vỡ, có thể làm tăng tình trạng yếu thêm của lớp nội mạc của động mạch chủ bị ảnh hưởng (Hình 12, 13).
Hình 12. Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy tụ máu trong thành (IMH) Stanford type B (mũi tên) chèn ép lòng động mạch chủ xuống (descending aorta), cũng như tràn dịch màng phổi (pleural effusion). Những dấu hiệu này làm tăng khả năng tụ máu tiến triển thành bóc tách động mạch chủ. Các đường mờ (faint lines) ở động mạch chủ lên là do xảo ảnh (artifacts).
Hình 13. Sự tiến triển (Evolution) của tụ máu trong thành (IMH) thành bóc tách động mạch chủ điển hình.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy một vùng hình liềm có đậm độ cao (high attenuation) ở động mạch chủ xuống, cho thấy sự dịch chuyển của lớp nội mạc (mũi tên).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản được thực hiện cùng lúc với hình a cho thấy không có bắt thuốc tương phản tại vùng hình liềm (mũi tên).
(c) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản được thực hiện 1 tuần sau đó vì bệnh nhân than phiền đau kéo dài (persistent pain) cho thấy giãn động mạch chủ và bóc tách động mạch chủ (mũi tên).
Loét mảng xơ vữa xuyên thành (Penetrating Atherosclerotic Ulcer – PAU)
Loét mảng xơ vữa xuyên thành được định nghĩa là loét mảng xơ vữa (ulceration of atheromatous plaque) kèm ăn mòn lớp đàn hồi trong cùng (inner, elastic layer) của thành động mạch chủ, lan đến lớp trung mạc (medial layer) và tạo ra máu tụ (hematoma) ở lớp trung mạc. Sự liên quan đến lớp trung mạc đôi khi có thể là biến chứng do giãn phình động mạch (aneurysmal dilatation) hoặc hiếm hơn là vỡ (Hình 14). Một số tác giả đã đưa ra giả thuyết rằng hầu hết phình động mạch dạng túi (saccular aneurysms) là do loét mảng xơ vữa xuyên thành gây ra (Hình 15).
Hình 14. (a–d) Sơ đồ minh họa 4 giai đoạn trong quá trình hình thành loét mảng xơ vữa xuyên thành: xơ vữa động mạch chủ (aortic atheroma) (a), loét mảng xơ vữa lành tính kèm một phần lớp nội mạc (b), tụ máu trong lớp trung mạc (medial hematoma) với khả năng là giả phình động mạch lớp ngoại mạc (c) và vỡ xuyên thành (transmural rupture) (d). Hình (e): Ảnh chụp mẫu bệnh phẩm trên tử thi cho thấy thay đổi xơ vữa động mạch nghiêm trọng ở động mạch chủ xuống, với loét lớp trung mạc (mũi tên) và tụ máu trong thành (IMH) (dấu sao). Kích thước tính bằng cm.
Hình 15. Phình động mạch dạng túi (Saccular aneurysm) ở quai động mạch chủ (aortic arch) do loét mảng xơ vữa xuyên thành.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy giãn dạng túi ở quai động mạch chủ kèm huyết khối (dấu sao) và tụ máu trong thành (IMH) (mũi tên).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy thuốc tương phản chảy ra từ lòng động mạch chủ vào túi phình.
Không giống như bóc tách động mạch chủ điển hình, loét mảng xơ vữa xuyên thành thường xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi có bệnh nền là xơ vữa động mạch nhiều. Tình trạng loét này thường liên quan đến quai động mạch chủ và động mạch chủ ngực xuống và hiếm khi xảy ra ở động mạch chủ lên vì tại đây dòng máu chảy nhanh từ tâm thất trái lên, giúp bảo vệ thành mạch chống lại tình trạng xơ vữa động mạch.
Tương tự bóc tách động mạch chủ điển hình type B, phương pháp điều trị phổ biến nhất cho loét mảng xơ vữa xuyên thành là điều trị nội khoa (medical therapy). Phẫu thuật (Surgery) được thực hiện ở những bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định, đau dai dẳng, vỡ động mạch chủ, thuyên tắc ở phần xa (distal embolization) hoặc đường kính động mạch chủ tăng nhanh. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là phẫu thuật sửa chữa loét mảng xơ vữa xuyên thấu thường phức tạp (complex) và mở rộng hơn so với phẫu thuật sửa chữa trong bóc tách động mạch chủ điển hình type B; phần lớn thành động mạch chủ có thể bị tổn thương do loét và có thể phải thay động mạch.
Ngược lại, bóc tách động mạch chủ (Aortic dissection) thường có thể được điều trị bằng mảnh ghép (graft) tại vị trí rách lớp nội mạc đoạn gần (proximal intimal tear). Do đó, việc đặt mảnh ghép động mạch chủ (aortic grafting) để điều trị loét mảng xơ vữa xuyên thành có thể liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh cao hơn (ví dụ, tăng nguy cơ liệt nửa người) do làm tổn thương (compromise) nhiều hơn đến nguồn cung cấp máu cho tủy sống (spinal cord) trong quá trình phẫu thuật.
Các dấu hiệu loét mảng xơ vữa xuyên thành trên CT không tiêm thuốc tương phản (Findings at Unenhanced CT)
Trong loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU), xơ vữa động mạch lan rộng và tụ máu trong thành (IMH) ở nhiều mức độ khác nhau có thể nhìn thấy trên CT không tiêm thuốc tương phản. Tụ máu trong thành (IMH) thường khu trú (focal) do xơ hóa lớp trung mạc (medial fibrosis) được gây ra bởi xơ vữa động mạch. Dịch chuyển lớp nội mạc bị vôi hóa cũng thường được nhìn thấy (Hình 16a).
Hình 16. Vỡ loét mảng xơ vữa xuyên thành (Rupture of penetrating atherosclerotic ulcer).
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản của quai động mạch chủ cho thấy động mạch chủ xơ vữa với lớp nội mạc vôi hóa bị dịch chuyển (mũi tên đen), tụ máu dưới lớp nội mạc (đầu mũi tên) và tràn máu màng phổi (hemothorax) (mũi tên trắng).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy tổn thương loét động mạch chủ và thuốc tương phản chảy ra từ lòng động mạch chủ (mũi tên).
Các dấu hiệu loét mảng xơ vữa xuyên thành trên CT có tiêm thuốc tương phản (Findings at Contrast-enhanced CT)
Trên CT có tiêm thuốc tương phản của loét mảng xơ vữa xuyên thành, có thể thấy tập trung thuốc tương phản bên ngoài lòng động mạch chủ (outside the aortic lumen) (Hình 16b). Đặc điểm của tổn thương tương tự như loét đường tiêu hóa (peptic ulcer). Tổn thương có thể đơn độc hoặc nhiều vị trí. Loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU) thường liên quan đến tình trạng dày lên của thành động mạch chủ, có vẻ như là có bắt thuốc tương phản.
Loét mảng xơ vữa giới hạn ở lớp nội mạc đôi khi có đặc điểm hình ảnh tương tự như loét mảng xơ vữa xuyên thấu (PAU). Do đó, cần đặc biệt cẩn thận khi chẩn đoán loét mảng xơ vữa xuyên thấu (PAU) nếu các tổn thương được phát hiện tình cờ ở bệnh nhân không có triệu chứng và nếu không có tụ máu trong thành (IMH) khu trú kết hợp (Hình 17). Người ta khuyến cáo rằng những bệnh nhân phát hiện tình cờ bệnh lý này nên được theo dõi bằng CT giống với những bệnh nhân bị phình động mạch chủ ngực, vì 1/3 các tổn thương giống loét (ulcer-like lesions) có thể tiến triển, dẫn đến tình trạng giãn động mạch chủ nhẹ, tăng dần theo thời gian (mild intervallic aortic enlargement).
Khi vỡ và xuất huyết trung thất (mediastinal hemorrhage) xảy ra, gần như không thể phân biệt được giữa phình động mạch vỡ (ruptured aneurysm) và loét mảng xơ vữa động mạch biến chứng (complicated atherosclerotic ulcer). Trong cả hai trường hợp, cần phải điều trị phẫu thuật ngay lập tức.
Hình 17. Nghi ngờ thuyên tắc huyết khối động mạch phổi ở một bệnh nhân không đau ngực.
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy thay đổi xơ vữa (atheromatous changes) ở động mạch chủ xuống nhưng không có bằng chứng của tụ máu trong thành (IMH).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy nhiều tổn thương giống loét mảng xơ vữa.
Biến chứng (Complications)
Tử vong do bóc tách động mạch chủ ngực thường do hở động mạch chủ cấp tính (acute aortic regurgitation), tắc nghẽn các nhánh mạch máu lớn, tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép (pericardial tamponade) hoặc vỡ động mạch chủ. Các biến chứng do bóc tách động mạch chủ ngực có thể xảy ra ở ngực hoặc ở vị trí ngoài ngực (extrathoracic location).
Hơn 1/3 số bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ có các dấu hiệu và triệu chứng thứ phát do ảnh hưởng đến hệ thống cơ quan khác. Cơ chế phổ biến nhất là sự xuất hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ thứ phát do tắc nghẽn các nhánh động mạch xuất phát từ động mạch chủ, như động mạch thận (renal arteries).
Tắc nghẽn các nhánh mạch máu có thể do quá trình bóc tách lan rộng vào thành mạch máu hoặc do chèn ép trực tiếp nhánh động mạch do lòng giả lớn. Một cơ chế khác ảnh hưởng đến hệ thống cơ quan là vỡ động mạch chủ bị bóc tách, làm máu rò rỉ vào các cấu trúc xung quanh. Những biến cố như vậy thường gây tử vong. Do đó, điều quan trọng trong bóc tách động mạch chủ ngực là đánh giá toàn bộ động mạch chủ để xác định mức độ lan rộng ra xa của bóc tách động mạch chủ và phát hiện bệnh lý thiếu máu cục bộ ở bụng có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.
Tràn máu màng ngoài tim (Hemopericardium), tụ máu trung thất (Mediastinal Hematoma), tràn máu màng phổi (Hemothorax)
Nguy cơ vỡ động mạch chủ gây tử vong ở những bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ đoạn gần không được điều trị là khoảng 90%. Và 70% các trường hợp vỡ xảy ra ở màng ngoài tim, khoang màng phổi trái hoặc trung thất. Các dấu hiệu vỡ động mạch chủ bao gồm tụ dịch (fluid collections) đậm độ cao ở trung thất, màng ngoài tim hoặc màng phổi trên CT không tiêm thuốc tương phản (Hình 18, 19) và thành động mạch chủ không đều và sự thoát mạch (extravasation) thuốc tương phản mạch máu trên CT có tiêm thuốc tương phản.
Vỡ bóc tách động mạch chủ type A vào khoang màng ngoài tim có thể dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim cấp, với nguy cơ cao bị chèn ép tim (cardiac tamponade) – nguyên nhân tử vong thường gặp nhất ở những bệnh nhân bị biến chứng này. Mặc dù sự hiện diện của tràn dịch màng ngoài tim không phải lúc nào cũng là thứ phát do vỡ hoặc rò rỉ từ động mạch chủ bị bóc tách, nhưng sự hiện diện của bất kỳ tràn dịch màng ngoài tim nào cũng là một dấu hiệu đáng ngại (ominous sign).
Hình 18. Vỡ bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A ở bệnh nhân bị hẹp eo động mạch chủ (aortic coarctation) (cùng một bệnh nhân như trong Hình 3). Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy tràn dịch màng ngoài tim có đậm độ cao (mũi tên). Ghi nhận động mạch chủ xuống giảm đường kính.
Hình 19. Vỡ trong trường hợp loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU). Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy tụ máu trung thất với đậm độ không đồng nhất (heterogeneous attenuation), cho thấy xuất huyết gần đây (dấu sao). Ghi nhận đậm đặc cao của tràn dịch màng phổi (mũi tên), một dấu hiệu cho thấy có tràn máu màng phổi.
Tụ máu trung thất bóc tách lớp mô bao quanh các động mạch phổi (Mediastinal Hematoma Dissecting the Sheath of the Pulmonary Arteries)
Một biến chứng hiếm gặp của bóc tách động mạch chủ type A là tụ máu trung thất làm bóc tách lớp mô bao quanh các động mạch phổi. Máu chảy từ động mạch chủ lên (ascending aorta) đến khoảng kẽ (interstitial space) tiếp giáp với động mạch phổi. Vỡ thường xảy ra ở thành sau của động mạch chủ lên, nằm kế cận với động mạch phổi phải. Máu rỉ ra từ động mạch chủ bị vỡ có thể đến phổi qua các lớp mô bao quanh mạch máu phế quản (bronchovascular sheaths). Chúng tôi đã quan sát thấy hai bệnh nhân bị biến chứng hiếm gặp này (Hình 20, 21).
Hình 20. Vỡ bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A.
(a) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy hẹp động mạch phổi, được bao quanh trong một lớp vỏ bao xuất huyết.
(b) Hình ảnh phóng to cho thấy chi tiết về tình trạng hẹp xung quanh động mạch phổi thùy dưới bên trái (mũi tên).
(c) Hình ảnh CT ở cửa sổ phổi (lung window) cho thấy các vùng mờ trong phế nang (alveolar opacity) ở thùy trên bên phải do sự khuếch tán của máu qua lớp mô bao quanh phế quản mạch máu ở rốn phổi (peribronchovascular hilar sheath).
(d) Hình ảnh nhìn mặt sau của mẫu bệnh phẩm trên tử thi cho thấy tình trạng xuất huyết ở động mạch chủ lên (mũi tên) và xung quanh động mạch phổi (đầu mũi tên).
(e) Bản vẽ nhìn từ mặt sau (posterior view) của đường đi giải phẫu từ động mạch chủ lên đến mô kẽ phổi (pulmonary interstitium).
Hình 21. Vỡ bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford type A dọc theo lớp mô bao quanh động mạch phổi (sheath of the pulmonary arteries).
(a) Chụp CT không tiêm thuốc tương phản cho thấy các đường thẳng đậm độ cao dọc theo thân chung (common trunk) và động mạch phổi chính bên phải (mũi tên).
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy hẹp lòng động mạch phổi (mũi tên). Ghi nhận các mảng nội mạc (intimal flaps) ở động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống.
Biến chứng thần kinh (Neurologic Complications)
Thiếu máu cục bộ ở não (Cerebral ischemia) liên quan đến bóc tách động mạch chủ là do ảnh hưởng đến các động mạch xuất phát từ quai động mạch chủ (supra-aortic trunk) và không thường gặp, chỉ xảy ra ở 5%–10% bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ. Nếu không có triệu chứng thần kinh, phẫu thuật sửa chữa chỉ giới hạn ở động mạch chủ lên vì thay thế quai động mạch chủ có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao (Hình 22).
Hình 22. Bóc tách động mạch chủ điển hình có ảnh hưởng đến các động mạch xuất phát từ quai động mạch chủ (supra-aortic trunk). Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy các mảng nội mạc (mũi tên) ở thân động mạch cánh tay đầu (innominate trunk) và động mạch cảnh bên trái (left carotid artery).
Biến chứng ở bụng (Abdominal Complications)
Tắc nghẽn ở các nhánh động mạch chính ở bụng (động mạch thân tạng (celiac artery), động mạch mạc treo tràng trên (superior mesenteric artery), động mạch thận và động mạch mạc treo tràng dưới) có thể được chứng minh bằng CT có tiêm thuốc tương phản. Tần suất tắc nghẽn như vậy được báo cáo là 27%.
Có hai cơ chế chính gây tổn thương các nhánh mạch máu: cơ chế tĩnh (static) nếu mảng bóc tách chồng chéo nhau (intersects) hoặc đi vào chỗ xuất phát các nhánh mạch máu (Hình 23); và cơ chế động (dynamic) nếu mảng nội mạc không ảnh hưởng đến các nhánh mạch máu nhưng sa xuống và che phủ chỗ xuất phát các nhánh mạch máu như một tấm rèm (curtain). Hình dạng của lòng thật (true lumen) được quan sát trên mặt cắt ngang trên CT có thể là dấu hiệu của tình trạng thiếu máu cục bộ các nhánh mạch máu: Nếu lòng thật có hình liềm hoặc lõm (concave) so với lòng giả (xem Hình 7b), có thể có tình trạng giảm áp lực (pressure deficit) trong lòng thật của động mạch chủ và các nhánh của nó, dẫn đến nguy cơ thiếu máu cục bộ.
Sự khác biệt giữa hai cơ chế gây tổn thương các nhánh mạch máu là quan trọng vì chúng đòi hỏi các phương thức điều trị qua da khác nhau. Tắc nghẽn theo cơ chế tĩnh được điều trị tại chỗ bằng đặt stent nội mạch (intravascular stent). Tắc nghẽn theo cơ chế động được điều trị bằng cách tạo một lỗ thông (fenestration) ở mảng nội mạc để giảm áp lực trong lòng giả.
Nhiều trường hợp bóc tách động mạch chủ type B lan rộng đến động mạch chậu mà không có ảnh hưởng trên lâm sàng (clinical repercussions) (Hình 24). Nếu kết quả khám lâm sàng cho thấy thiếu máu cục bộ ở chân, chẩn đoán này có thể được xác nhận bằng CT xoắn ốc.
Hình 23. Tắc nghẽn theo cơ chế tĩnh (Static obstruction) của động mạch thân tạng (celiac trunk) và động mạch thận phải.
(a) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy mảng nội mạc (intimal flap) đi vào động mạch thân tạng. Lòng thật (dấu sao) bị hẹp lại bởi lòng giả có huyết khối (mũi tên). Nguồn cung cấp máu cho gan không nhìn thấy được trên hình ảnh thì động mạch này.
(b) Chụp CT có tiêm thuốc tương phản thu được ở vị trí thấp hơn cho thấy mảng nội mạc (mũi tên trắng) đi vào động mạch thận trái và gây nhồi máu thận trái (mũi tên đen).
Hình 24. Sự lan rộng vào động mạch chậu do bóc tách động mạch chủ. Chụp CT có tiêm thuốc tương phản cho thấy mảng nội mạc (mũi tên) ở cả hai động mạch chậu chung.
Kết luận (Conclusions)
CT nên là phương thức chẩn đoán hình ảnh đầu tiên được thực hiện khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ cấp. Chúng tôi tin rằng điều quan trọng là phải thực hiện CT không tiêm thuốc tương phản đầu tiên để loại trừ tụ máu trong thành. Điều trị khác nhau tùy theo phân loại (Stanford type A hay B).
Những tiến bộ của phương thức điều trị qua da (percutaneous treatment) làm việc phân biệt giữa lòng thật và lòng giả trở nên quan trọng; điều cần thiết là phải biết các dấu hiệu trên hình ảnh trong tình trạng bóc tách động mạch chủ điển hình, tụ máu trong thành (IMH) và loét mảng xơ vữa xuyên thành (PAU). Hơn nữa, toàn bộ động mạch chủ phải được đánh giá để xác định mức độ bóc tách và xác định khả năng ảnh hưởng đến các nhánh mạch máu.
Tài liệu tham khảo:
Người dịch: Bs Lê Thị Ny Ny – Anhvanyds.
Để lại một phản hồi Hủy