Hình ảnh thiếu máu cục bộ ruột: Cập nhật từ các bài viết chuyên biệt của tạp chí điện quang của Mỹ (AJR) trong chẩn đoán hình ảnh cấp cứu (Imaging of Bowel Ischemia: An Update, From the AJR Special Series on Emergency Radiology)

Tóm tắt

   Thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính (Acute mesenteric ischemia) là tình trạng đe dọa tính mạng do giảm đột ngột hoặc ngừng lưu lượng máu (blood flow) đến ruột. Đặc trưng bởi các triệu chứng ở bụng không đặc hiệu, thiếu máu cục bộ mạc treo không thường gặp và thường bị chẩn đoán nhầm (misdiagnosed), hậu quả có thể gây ra tình trạng nghiêm trọng cho bệnh nhân. 

   Chẩn đoán lâm sàng kịp thời và áp dụng sớm các biện pháp điều trị can thiệp (therapeutic interventions) là rất quan trọng để cải thiện kết cục cho bệnh nhân. Vì hình ảnh cắt lớp vi tính (cross-sectional imaging) đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo ruột, nên bác sĩ chẩn đoán hình ảnh (radiologists) phải nắm rõ các đặc điểm hình ảnh khác nhau của thiếu máu cục bộ ruột.

   Thiếu máu cục bộ mạc treo (Mesenteric ischemia – MI) xảy ra khi lưu lượng máu đến ruột giảm (reduction) hoặc ngừng (cessation) đột ngột gây ra tình trạng thiếu oxy (hypoxic state) trong đó việc cung cấp oxy không đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa. Nếu không được điều trị (Left untreated), tình trạng giảm tưới máu ruột (intestinal hypoperfusion) này có thể nhanh chóng tiến triển thành nhồi máu xuyên thành (transmural infarction), hoại tử (necrosis) và thủng (perforation). Chỉ chiếm 0,1% số ca phẫu thuật cấp và được đặc trưng bởi các triệu chứng ở bụng không đặc hiệu, thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) không thường gặp và thường bị chẩn đoán nhầm, với hậu quả có thể nghiêm trọng. Mặc dù có những tiến bộ công nghệ gần đây trong chụp cắt lớp vi tính và giới thiệu các phương pháp điều trị mới, thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) vẫn là bệnh lý nặng, với tỷ lệ tử vong được báo cáo dao động từ 50% đến 90%.

   Việc phát hiện kịp thời tình trạng này và bắt đầu điều trị sớm là chìa khóa để cải thiện kết cục cho bệnh nhân. Theo đó, mục tiêu của bài viết này là đánh giá các loại khác nhau và nguyên nhân thường gặp của thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) và mô tả các dấu hiệu hình ảnh đa phương thức, đặc biệt chú ý đến các kỹ thuật hình ảnh mới và chẩn đoán mới được đưa ra (emerging diagnoses). 

Giải phẫu (Anatomy)

   Động mạch thân tạng (celiac axis – CA), động mạch mạc treo tràng trên (superior mesenteric artery – SMA) và động mạch mạc treo tràng dưới (inferior mesenteric artery – IMA) tạo thành các động mạch chính của tuần hoàn các tạng (splanchnic circulation) (Hình 1). Xuất phát từ ngang mức cơ hoành, động mạch thân tạng (CA) cho ra động mạch gan chung (common hepatic artery), động mạch lách (splenic artery) và động mạch vị trái (left gastric artery) và cung cấp lưu lượng máu đến gan, lách, dạ dày và tụy.

   Động mạch mạc treo tràng trên (SMA) đóng vai trò là nguồn cung cấp máu chủ yếu cho ruột non, cho ra các nhánh cung cấp cho tụy (pancreas), tá tràng (duodenum), toàn bộ hỗng tràng (jejunum) và hồi tràng (ileum), và đại tràng phải kéo dài đến đại tràng góc lách (splenic flexure). Động mạch mạc treo tràng trên thông nối (anastomoses) với động mạch thân tạng (CA) qua các nhánh tụy tá tràng (pancreaticoduodenal branches) và tạo bàng hệ hóa (collateralizes) với động mạch mạc treo tràng dưới (IMA) qua động mạch bờ Drummond (marginal artery of Drummond). Cung cấp máu cho đại tràng trái qua trực tràng trên, động mạch mạc treo tràng dưới (IMA) xuất phát ngay phía trên chỗ chia đôi động mạch chủ (aortic bifurcation) và là động mạch mạc treo nhỏ nhất.

   Phần giữa và phần dưới của trực tràng được cung cấp bởi các nhánh trước của động mạch chậu (iliac arteries). Các đường dẫn bàng hệ (collateral pathways) thay đổi bao gồm cung Barkow (arc of Barkow) là sự thông nối giữa động mạch vị mạc nối (gastroepiploic arteries) trái và phải; cung Buhler (arc of Buhler) là sự thông nối giữa các động mạch từng đoạn của phôi ở phía bụng (ventral embryonic segmental arteries); và cung Riolan là sự thông nối giữa động mạch đại tràng trái và giữa.

Hình 1. Hình minh họa cho thấy tuần hoàn động mạch mạc treo bình thường và các đường mạch máu bàng hệ phổ biến. R. = phải, L. = trái, CA = động mạch thân tạng (celiac artery), SMA = động mạch mạc treo tràng trên (superior mesenteric artery), Inf. = dưới (inferior), IMA = động mạch mạc treo tràng dưới (inferior mesenteric artery). 

Phân loại và các dấu hiệu hình ảnh (Classification and Imaging Findings)

   Thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) có thể được phân loại, dựa vào tình trạng mạn tính của triệu chứng, bao gồm các dạng cấp tính (acute), mạn tính (chronic) và cấp trên nền mạn tính (acute-on-chronic). Được định nghĩa là tình trạng giảm đột ngột tưới máu đến tuần hoàn các tạng với sự xuất hiện các triệu chứng trong vài phút đến vài giờ, thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính (AMI) được đặc trưng bởi cơn đau bụng dữ dội (excruciating abdominal pain), thường được mô tả là không tương xứng với các dấu hiệu lành tính khác khi thăm khám.

   Các dấu hiệu thực thể (Physical signs) là không đặc trưng bao gồm buồn nôn, nôn và tiêu chảy; bộ ba được mô tả theo kinh điển gồm đau dữ dội, đại tiện (nôn và tiêu chảy) và nguồn gốc gây thuyên tắc tiềm ẩn (potential embolic source) chỉ được quan sát thấy ở 40–80% bệnh nhân. Sự hiện diện của viêm phúc mạc (peritonitis) khi thăm khám báo hiệu cho sự xuất hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ ruột không hồi phục (irreversible intestinal ischemia) và báo hiệu tiên lượng xấu (poor prognosis).

   Thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính (CMI) biểu hiện âm thầm hơn trong nhiều tháng. Thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính thường gặp gấp đôi ở nữ giới so với nam giới và các triệu chứng đặc trưng bao gồm đau bụng sau ăn (postprandial abdominal pain) dẫn đến sụt cân (weight loss) và sợ ăn (fear of eating = food fear). Thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính (CMI) thường do bệnh lý tắc nghẽn do xơ vữa động mạch (atherosclerotic occlusive disease) tại vị trí xuất phát của các mạch máu mạc treo. Do có tuần hoàn bàng hệ động mạch dồi dào, bệnh lý thường không xảy ra cho đến khi hẹp động mạch đáng kể ảnh hưởng đến huyết động (hemodynamically significant stenoses) xuất hiện ở ít nhất hai động mạch các tạng chính (major splanchnic arteries).

   Thiếu máu cục bộ mạc treo cấp trên nền mạn tính (Acute-on-chronic MI) xảy ra khi các triệu chứng của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính (AMI) xuất hiện ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán bị thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính (CMI) trước đó.

   Thiếu máu cục bộ mạc treo cấp có thể được phân loại thêm thành tắc nghẽn (occlusive) hoặc không tắc nghẽn (nonocclusive), trong đó thiếu máu cục bộ mạc treo do tắc nghẽn được phân loại thành các dạng thuyên tắc (embolic), huyết khối (thrombotic) và tĩnh mạch (venous) theo nguyên nhân gây tắc nghẽn mạch máu (Bảng 1).

Bảng 1: Phân loại thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính.

Nguyên nhân

Tần suất (%) Đặc điểm hình ảnh

Sinh bệnh học

Thuyên tắc động mạch (Arterial embolism) ≤ 50 – Thành ruột mỏng (“mỏng như giấy- paper thin”), giảm hoặc không bắt thuốc tương phản thành ruột.

– Có thể thấy nhồi máu hoặc thiếu máu cục bộ của các tạng đặc trong ổ bụng. 

Tắc nghẽn mạch máu do thuyên tắc, thường thứ phát do bệnh lý tim mạch nền (ví dụ: rung nhĩ)
Huyết khối động mạch (Arterial thrombosis) 20 – 30 Thành ruột mỏng (“mỏng như giấy – paper thin”), giảm hoặc không bắt thuốc tương phản thành ruột. Tắc nghẽn mạch máu do xơ vữa động mạch với lưu lượng tuần hoàn bàng hệ không đủ.
Huyết khối tĩnh mạch mạc treo (Mesenteric venous thrombosis) 5 – 20 Dày thành ruột đáng kể, tách các lớp thành ruột (mural stratification), thâm nhiễm mỡ hoặc phù nề mạc treo.  – Dòng chảy ra của tĩnh mạch bị suy giảm hoặc tắc nghẽn (Impaired venous outflow)

– Tăng trở kháng mạch máu, cuối cùng gây tắc nghẽn động mạch đến. 

Thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn (NOMI) 5 – 20 – Giãn hoặc hẹp mạch máu mạc treo, dấu hiệu “chuỗi xúc xích” (“string-of-sausages” sign)

– Các đặc điểm của phức hợp giảm tưới máu trên CT (ví dụ, tăng bắt thuốc thành ruột, xẹp tĩnh mạch chủ dưới (flattening of IVC), tăng bắt thuốc tuyến thượng thận hoặc thận).

Chưa được hiểu rõ; có thể là phản xạ bảo vệ trong đó các mạch máu mạc treo thu hẹp lại (constrict) hoặc co thắt (spasm) để bảo vệ lưu lượng máu đến tim hoặc hệ thần kinh trung ương (CNS)

Thuyên tắc huyết khối động mạch (Arterial Thromboembolism)

Bối cảnh (Background)

   Nguyên nhân thường gặp nhất của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính (AMI) là bệnh lý thuyên tắc động mạch chiếm tới 50% các trường hợp và thường do bệnh lý tim mạch tiềm ẩn (ví dụ, rung nhĩ hoặc huyết khối (thrombi) hình thành từ nhồi máu cơ tim (myocardial infarction) trước đó). Động mạch mạc treo tràng trên (SMA) đặc biệt dễ bị thuyên tắc (emboli) do lưu lượng dòng chảy cao và tạo một góc phân nhánh hẹp với động mạch chủ (Hình 2).

   Thuyên tắc thường nằm cách gốc động mạch mạc treo tràng trên (SMA) khoảng 3–10 cm, gần nơi xuất phát của động mạch đại tràng giữa (middle colic artery), giúp bảo tồn (sparing) các nhánh tá tụy dưới (inferior pancreaticoduodenal branches) và duy trì dòng chảy vào (inflow) hỗng tràng đoạn gần. Một tỷ lệ nhỏ (≈ 15%) thuyên tắc xảy ra ở lỗ của động mạch mạc treo tràng trên (SMA orifice), nếu không có tuần hoàn bàng hệ dồi dào, có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ ruột non nghiêm trọng.

Hình 2A. Bệnh nhân 67 tuổi bị đau bụng cấp được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo do thuyên tắc mạch (embolic mesenteric ischemia).

Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản ở mặt phẳng axial (A) và sagittal (B) cho thấy tắc nghẽn mạch máu do thuyên tắc (embolic occlusion) (mũi tên) ở động mạch mạc treo tràng trên (SMA).

 

Hình 2B. Bệnh nhân 67 tuổi bị đau bụng cấp được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo do thuyên tắc mạch (embolic mesenteric ischemia).

Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản ở mặt phẳng axial (A) và sagittal (B) cho thấy tắc nghẽn mạch máu do thuyên tắc (embolic occlusion) (mũi tên) ở động mạch mạc treo tràng trên (SMA).

 

Hình 2C. Bệnh nhân 67 tuổi bị đau bụng cấp được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo do thuyên tắc mạch (embolic mesenteric ischemia).

C, Hình ảnh CT mặt phẳng coronal cho thấy tình trạng khí trong thành ruột lan rộng (extensive pneumatosis) (mũi tên trắng) và khí trong tĩnh mạch mạc treo (mesenteric venous gas) (mũi tên đen).

   Thông thường xuất phát trong bối cảnh bệnh lý xơ vữa động mạch toàn thân, tắc nghẽn mạch do huyết khối là nguyên nhân thường gặp thứ hai gây ra thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI), chiếm 20–30% các trường hợp. Những bệnh nhân này thường có tiền sử thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính (CMI) và các triệu chứng đi kèm; quá trình diễn tiến kéo dài của bệnh lý tạo điều kiện hình thành một mạng lưới tuần hoàn bàng hệ động mạch dồi dào, và tắc nghẽn có triệu chứng thường liên quan đến ít nhất hai trong ba động mạch các tạng chính, thường là động mạch thân tạng (CA) và động mạch mạc treo tràng trên (SMA).

   Hẹp nặng mạch máu (Critical vascular stenoses) tiến triển theo thời gian cho đến khi huyết khối hoàn toàn (complete thrombosis) xảy ra trong giai đoạn dòng chảy thấp. Vì huyết khối xảy ra tại lỗ của mạch máu mạc treo (ostia of the mesenteric vessels), thiếu máu cục bộ có thể ảnh hưởng đến một đoạn dài của ruột. Do đó, thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) do huyết khối có tiên lượng xấu nhất trong bất kỳ phân nhóm thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) nào.

Các dấu hiệu hình ảnh (Imaging Findings) của thuyên tắc huyết khối động mạch

   Chẩn đoán chính xác và kịp thời thiếu máu cục bộ mạc treo ruột (MI) cần phải kiểm tra cẩn thận các mạch máu mạc treo ở cả thì động mạch và thì tĩnh mạch cửa cũng như đặc điểm của ruột non và đại tràng. Điều quan trọng là các bất thường của mạch máu xuất hiện trước khi có các dấu hiệu ở ruột.

   Trên hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản, vùng khuyết thuốc (filling defects) có đậm độ thấp (low-attenuation) trong động mạch hoặc tĩnh mạch mạc treo là chỉ số chuyên biệt của thuyên tắc huyết khối (thromboembolism); những vùng này có thể biểu hiện dưới dạng các vùng có đậm độ cao trên CT không tiêm thuốc. Phân tích các mạch máu mạc treo trên nhiều mặt phẳng và trên hình ảnh chiếu cường độ tối đa (MIP – maximum-intensity-projection) có thể giúp phát hiện các bất thường về mạch máu.

   Trong bệnh lý thuyên tắc huyết khối động mạch, tình trạng giảm hoặc ngừng lưu lượng máu đến động mạch dẫn đến giảm hoặc không bắt thuốc thành ruột. Việc phục hồi tưới máu ruột có thể gây ra tình trạng dày thành kèm tăng bắt thuốc thuốc thành ruột, và tách các lớp thành ruột, tương tự như ở tình trạng sốc ruột (Bảng 2). 

   Sự tiến triển của tình trạng thiếu máu cục bộ làm phá hủy các dây thần kinh trong thành ruột và mất thể tích mô và trương lực cơ, dẫn đến đặc điểm “mỏng như giấy – paper thin” của thành ruột non, một dấu hiệu rất đặc hiệu nhưng không nhạy trong thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI). Nhồi máu xuyên thành không hồi phục (Irreversible transmural infarction) có thể dẫn đến xuất hiện khí trong thành ruột, khí trong tĩnh mạch mạc treo và tĩnh mạch cửa và khí tự do trong ổ bụng (Hình 3).

   Những manh mối quan trọng để chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) do thuyên tắc bao gồm huyết khối trong các buồng tim bên trái hoặc nhồi máu đồng thời ở các cơ quan khác (synchronous infarction) hoặc thiếu máu cục bộ ở các tạng đặc trong ổ bụng, đặc biệt là thận, trong khi thiếu máu cục bộ mạc treo do huyết khối thường xuất hiện hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh nền là bệnh lý xơ vữa động mạch nhiều.  

Bảng 2: Đặc điểm hình ảnh của thiếu máu cục bộ mạc treo và các chẩn đoán phân biệt.

Đặc điểm hình ảnh

Nguyên nhân

Các tình trạng tương tự thường gặp

Thâm nhiễm mỡ hoặc phù mạc treo Sung huyết (engorgement) mạch máu mạc treo; giảm dòng chảy ra của tĩnh mạch với tình trạng thoát dịch vào mạc treo Quá tải thể tích, dịch từ mạch máu vào các khoang của cơ thể, tăng áp lực tĩnh mạch cửa (portal hypertension)
Giãn lòng ruột Giảm co bóp và mất nhu động ruột thứ phát do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu ruột Liệt ruột cơ năng (adynamic ileus) sau phẫu thuật hoặc không đặc hiệu, giả tắc ruột
Giảm bắt thuốc thành ruột Lưu lượng máu đến ruột không đủ do tắc nghẽn động mạch hoặc tĩnh mạch mạc treo Không có tình trạng khác nào tương tự — dấu hiệu này là đặc hiệu cho tình trạng giảm tưới máu ruột
Dày thành ruột Tắc nghẽn dòng chảy ra (outflow) của tĩnh mạch với dòng chảy vào (inflow) của động mạch liên tục, dẫn đến phù nề dưới niêm mạc ruột Bệnh lý ruột viêm (IBD), tăng áp tĩnh mạch cửa, các quá trình nhiễm trùng hoặc ác tính
Khí trong thành ruột (Pneumatosis) hoặc khí trong tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch mạc treo Nhồi máu hoặc hoại tử xuyên thành với sự di chuyển của khí trong lòng ruột qua niêm mạc  Các nguyên nhân lành tính của khí trong thành ruột; giả khí trong thành ruột (pseudopneumatosis), hoặc khí nằm giữa dịch và thành ruột.

Hình 3. Bệnh nhân 59 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính không do tắc nghẽn (acute nonocclusive mesenteric ischemia) sau khi sửa chữa phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm) và đặt thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD). Hình ảnh CT mặt phẳng coronal cho thấy khí trong thành hỗng tràng (mũi tên trắng) và khí trong tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch mạc treo (mũi tên đen).

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo (Mesenteric Venous Thrombosis)

Bối cảnh (Background)

   Khoảng 5–20% các trường hợp thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) là do huyết khối tĩnh mạch mạc treo (mesenteric venous thrombosis – MVT), thường gặp hơn ở nhóm bệnh nhân trẻ tuổi. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tình trạng tăng đông (hypercoagulable states) ví dụ như do đột biến yếu tố V Leiden (factor V Leiden mutation) hoặc thiếu hụt protein S, protein C và antithrombin; bệnh lý ác tính (malignancy); tình trạng nhiễm trùng (infectious) hoặc viêm (inflammatory); và ứ máu (stasis) hoặc tắc nghẽn (obstruction) tĩnh mạch thứ phát do bất động (immobility) hoặc các tình trạng gây chèn ép tĩnh mạch từ bên ngoài (extrinsic venous compression), ví dụ như hạch bạch huyết bệnh lý kích thước to (bulky adenopathy).

   Tĩnh mạch mạc treo tràng trên (superior mesenteric vein – SMV) và tĩnh mạch cửa (portal vein) thường bị ảnh hưởng, và các triệu chứng có nhiều khả năng xuất hiện ở những bệnh nhân bị huyết khối (thrombosis) ở các nhánh tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi. Giảm dòng chảy ra của tĩnh mạch (Impaired venous outflow) dẫn đến phù nề thành ruột và giãn lòng ruột (Hình 4), với sức cản mạch máu tăng lên cuối cùng làm cản trở dòng chảy vào của động mạch và gây hoại tử ruột (intestinal necrosis).

Các dấu hiệu hình ảnh của huyết khối tĩnh mạch mạc treo

   Một dấu hiệu thường gặp trong huyết khối tĩnh mạch mạc treo (MVT) là hình khuyết thuốc (filling defect) trong tĩnh mạch mạc treo với sự bắt thuốc dạng viền ở ngoại vi (peripheral rim enhancement) của thành tĩnh mạch (venous wall). Tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lớn (Central venous obstruction) gây ra tình trạng sung huyết (engorgement) các đường dẫn tĩnh mạch mạc treo tràng bàng hệ, và có thể quan sát thấy huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách xảy ra đồng thời. Trái ngược với tình trạng thành ruột mỏng đi đáng kể (mỏng như giấy) khi tắc nghẽn động mạch thì thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) do huyết khối tĩnh mạc mạc treo (MVT) thường biểu hiện bằng tình trạng thành ruột dày lên đáng kể, đôi khi lên đến 15 mm (thành ruột dày bình thường là 3–5 mm).

   Dòng chảy vào liên tục của động mạch trong trường hợp dòng chảy ra của tĩnh mạch bị tắc nghẽn làm tăng áp lực thủy tĩnh (hydrostatic pressure) trong thành ruột và phù nề giảm đậm độ ở lớp dưới niêm mạc ruột (bowel submucosa) nằm giữa lớp niêm mạc (mucosa) và lớp cơ (muscularis propria) tăng bắt thuốc tương phản tạo ra dấu hiệu halo hoặc bia bắn (target) (Hình 4). Phù nề và thâm nhiễm mỡ mạc treo quanh ruột do thoát dịch vào mạc treo.

Hình 4A. Bệnh nhân 75 tuổi có tiền căn ghép gan toàn bộ (orthotopic liver transplant) được chẩn đoán bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo.

A, Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản mặt phẳng axial cho thấy huyết khối gây tắc nghẽn một phần (partially occlusive thrombus) (mũi tên) ở tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV – superior mesenteric vein).

 

Hình 4B. Bệnh nhân 75 tuổi có tiền căn ghép gan toàn bộ (orthotopic liver transplant) được chẩn đoán bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo.

B, Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản mặt phẳng coronal cho thấy huyết khối trong tĩnh mạch cửa lan rộng đến chỗ hợp lưu của tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch cửa (portomesenteric confluence) (mũi tên trắng). Các quai ruột non ở góc phần tư dưới bên phải cho thấy thành dày và tách các lớp của thành ruột (mũi tên đen).

 

Hình 4C. Bệnh nhân 75 tuổi có tiền căn ghép gan toàn bộ (orthotopic liver transplant) được chẩn đoán bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo.

C, Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản mặt phẳng coronal ở vị trí phía trước hơn cho thấy huyết khối gây tắc nghẽn bên trong tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV) (mũi tên dài màu trắng), thành ruột non dày lên và tách các lớp của thành ruột (mũi tên đen) và dịch giữa các quai ruột (interloop fluid) bên trong mạc treo (mũi tên ngắn màu trắng).

Thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI – Nonocclusive Mesenteric Ischemia)

Bối cảnh (Background)

   Tình trạng gây tử vong (lethal condition) liên quan đến tỷ lệ tử vong cao trong bệnh viện, thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) là một thuật ngữ chung (umbrella term) bao gồm một loạt các rối loạn gây ra tình trạng giảm tưới máu ruột (intestinal hypoperfusion) khi không có thuyên tắc huyết khối gây tắc động mạch hoặc tĩnh mạch. Người ta tin rằng thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) chiếm tới 20% các trường hợp thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI), NOMI có khả năng không được báo cáo đầy đủ do những khó khăn đáng kể liên quan đến việc chẩn đoán bệnh này.

   Bệnh nhân thường mắc bệnh nặng (critically ill) với tiền căn có các bệnh nền đáng kể, bao gồm suy tim (heart failure), chấn thương nặng (major trauma), sử dụng thuốc làm co mạch máu (vasopressors) và sốc tim (cardiogenic shock) hoặc sốc nhiễm trùng (septic shock) (Hình 5). Về sinh bệnh học, NOMI chưa được hiểu rõ nhưng có khả năng bắt nguồn từ phản xạ bảo vệ trong đó các mạch máu mạc treo bị co thắt (constriction/spasm) nhằm duy trì lưu lượng máu đến tim hoặc hệ thần kinh trung ương.

Các dấu hiệu hình ảnh của thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) 

   Thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) khó chẩn đoán trên hình ảnh cắt lớp vi tính (cross-sectional imaging). Sự co thắt mạch máu tạng (splanchnic vasculature) xảy ra để duy trì lưu lượng máu đến tim và hệ thần kinh trung ương (CNS), và chụp CT mạch máu (CTA) có thể cho thấy sự thu hẹp (narrowing) của động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và các nhánh đầu tiên của nó, các vùng động mạch giãn và hẹp xen kẽ nhau tạo thành hình dạng chuỗi hạt (còn gọi là dấu hiệu “chuỗi xúc xích” – “string-of-sausages” sign) (Hình 6) và các đặc điểm của phức hợp giảm tưới máu trên CT như tăng bắt thuốc thành ruột (bowel mural hyperenhancement) và tăng bắt thuốc thận và tuyến thượng thận. Thường có ảnh hưởng đáng kể đến ruột non và đại tràng, và các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng là không liên tục (discontinuous) và xảy ra theo từng đoạn ruột (segmental), với các quai ruột bình thường xen kẽ với các quai ruột bất thường.

 

Hình 5A. Bệnh nhân 65 tuổi bị thiếu máu cục bộ ở ruột non và đại tràng không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ đùi (aortofemoral bypass).

A, Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản mặt phẳng axial cho thấy thành của tá tràng (duodenum) và hỗng tràng (jejunum) giảm bắt thuốc (mũi tên trắng) nằm gần dây chằng Treitz. Ghi nhận thành đại tràng dày lên và tách các lớp của thành ruột (mũi tên đen) liên quan đến đại tràng xuống.

 

Hình 5B. Bệnh nhân 65 tuổi bị thiếu máu cục bộ ở ruột non và đại tràng không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ đùi (aortofemoral bypass).

B, Hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản mặt phẳng coronal cho thấy thành hỗng tràng dày lên và giảm bắt thuốc với dịch và thâm nhiễm mỡ trong mạc treo nằm kế cận (mũi tên).

 

Hình 6A. Bệnh nhân 88 tuổi nhập khoa cấp cứu với các triệu chứng chóng mặt (dizziness), đau bụng (abdominal pain) và đi cầu ra máu (hematochezia) và được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI).

A, Hình ảnh CT mặt phẳng coronal cho thấy hình chuỗi hạt (beaded appearance) (mũi tên đen) của động mạch mạc treo tràng trên (SMA) với các nhánh ngoại vi giảm bắt thuốc tương phản (pruning of peripheral branches) (mũi tên trắng) cung cấp máu cho ruột non.

 

Hình 6B. Bệnh nhân 88 tuổi nhập khoa cấp cứu với các triệu chứng chóng mặt (dizziness), đau bụng (abdominal pain) và đi cầu ra máu (hematochezia) và được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI).

B, Hình ảnh CT mặt phẳng axial cho thấy nhu mô gan bắt thuốc không đồng nhất (mũi tên đen) và dày thành đại tràng xuống (mũi tên trắng).

Các tình trạng đặc biệt

Tắc ruột (Ileus, Obstruction), thiếu máu cục bộ (Ischemia) và tái tưới máu (Reperfusion)

   Một đặc điểm quan trọng nhưng thường bị bỏ qua của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) là giãn lòng ruột (bowel luminal dilatation). Nhồi máu ruột (Intestinal infarction) có thể gây giảm co bóp (hypocontractility) và mất nhu động ruột (aperistalsis), làm lòng ruột chứa đầy dịch và giãn ra (liệt ruột cơ năng – adynamic ileus), các dấu hiệu không đặc hiệu với nhiều chẩn đoán phân biệt. Không có nhu động ruột được báo cáo là một dấu hiệu sớm của thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) và trong bối cảnh lâm sàng thích hợp, tình trạng ruột giãn đồng đều (uniformly dilated bowel) này nên được coi là bất thường và làm tăng nghi ngờ thiếu máu cục bộ.

   Tắc ruột có thắt nghẹt (strangulating bowel obstruction) là tình trạng gây ra thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu và thường là hậu quả của tắc ruột quai kín (closed-loop obstruction), được định nghĩa là tắc ruột ở cả đoạn gần và đoạn xa ở cùng một vị trí. Các dấu hiệu chuyên biệt của tắc ruột có thắt nghẹt bao gồm giảm bắt thuốc thành ruột (bowel mural hypoenhancement) và xuất huyết trong thành ruột (mural hemorrhage), trong khi sự hiện diện của dịch trong mạc treo được mô tả là rất nhạy với tình trạng thiếu máu cục bộ. 

   Việc phân biệt tình trạng thiếu máu cục bộ ruột có thể hồi phục (reversible intestinal ischemia) với hoại tử xuyên thành ruột không hồi phục (irreversible transmural intestinal necrosis) trên hình ảnh có thể khó khăn. Một phân tích trước đây cho thấy các đặc điểm hình ảnh gợi ý hoại tử ruột bao gồm thành ruột mỏng hoặc dày, giãn lòng ruột và giảm bắt thuốc thành ruột; sự hiện diện của tình trạng giãn các quai ruột, kết hợp với nồng độ lactate huyết thanh tăng cao (> 2 mmol/L) và suy cơ quan đi kèm, được cho là rất đặc hiệu đối với tình trạng thiếu máu cục bộ không hồi phục.

   Một nghiên cứu đã nghiên cứu các đặc điểm hình ảnh liên quan đến tái tưới máu ruột (intestinal reperfusion) ở những bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) và cho thấy rằng tình trạng thâm nhiễm mỡ mạc treo (mesenteric stranding), dày thành ruột và đậm độ cao trong thành ruột trên hình ảnh CT không tiêm thuốc có liên quan đến các trường hợp tái tưới máu ruột. Việc nhận biết khả năng tái tưới máu tự phát (potential spontaneous reperfusion) trong những trường hợp này có thể tạo điều kiện phân tầng nguy cơ trong một số trường hợp nhất định và cho phép dự đoán bệnh nhân nào có thể tiến triển (progress) sang thiếu máu cục bộ không hồi phục hoặc cần can thiệp phẫu thuật.

Thiếu máu cục bộ đại tràng (Colonic Ischemia) và tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn (Idiopathic Myointimal Hyperplasia) của tĩnh mạch mạc treo

   Thiếu máu cục bộ đại tràng (Colonic ischemia) thường được phân loại theo vị trí (location) là viêm đại tràng thiếu máu cục bộ (ischemic colitis) bên phải hoặc bên trái. Thiếu máu cục bộ đại tràng bên trái được cho là do tắc nghẽn vi mạch máu tự giới hạn (self-limited microvascular occlusion), thường xảy ra mà không có tắc nghẽn tuần hoàn các tạng. Thiếu máu cục bộ đại tràng bên phải báo hiệu tiên lượng xấu hơn, thường gặp hơn với tắc nghẽn động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và có thể kết hợp với thiếu máu cục bộ ruột non. Vì những lý do này, tình trạng liên quan đến đại tràng bên phải được coi là tương đương với thiếu máu cục bộ mạc treo cấp.

   Hầu hết các trường hợp thiếu máu cục bộ đại tràng là thoáng qua (transient), mặc dù 25% tiến triển thành thiếu máu cục bộ mạn tính. Định nghĩa được đưa ra cho thiếu máu cục bộ đại tràng mạn tính (chronic colonic ischemia) bao gồm có bằng chứng về mô học (histologic evidence) của thiếu máu cục bộ và thời gian kéo dài triệu chứng từ 1 đến 3 tháng.

   Các dấu hiệu hình ảnh của thiếu máu cục bộ đại tràng giống với các dấu hiệu thấy ở ruột non bao gồm dày thành, giảm hoặc không bắt thuốc thành ruột, giãn lòng ruột (> 9 cm ở manh tràng (cecum) và > 6 cm ở những vùng khác của đại tràng), khí trong thành ruột (pneumatosis intestinalis) và thủng ruột lỗ to (frank perforation).

   Một nguyên nhân hiếm gặp của thiếu máu cục bộ đại tràng mạn tính không do huyết khối là tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn (idiopathic myointimal hyperplasia) của tĩnh mạch mạc treo (mesenteric veins) lần đầu tiên được mô tả vào năm 1991 nhưng đã nhận được sự chú ý mới trong các y văn trong những năm gần đây. Tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn đại diện cho một nguyên nhân riêng biệt của viêm đại tràng mạn tính, với các đặc điểm lâm sàng chung bao gồm tiêu chảy, đau bụng và đi cầu ra máu.

   Tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trung niên và thường liên quan đến đại tràng trái, thường gặp nhất là trực tràng và đại tràng sigma. Tỷ lệ mắc bệnh thực sự của tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) vẫn chưa được biết, vì bệnh vẫn là một tình trạng chưa được nhận biết và thường bị chẩn đoán nhầm là bệnh lý ruột viêm (inflammatory bowel disease – IBD) hoặc viêm đại tràng thiếu máu cục bộ không đặc hiệu (nonspecific ischemic colitis). Chẩn đoán thường chậm trễ và khó xác định bằng mô bệnh học (histopathologically), và bệnh nhân trải qua tình trạng không đáp ứng với điều trị nội khoa (medical therapies), bao gồm thuốc kháng sinh (antibiotics), thuốc ức chế miễn dịch (immunosuppressants) hoặc thuốc chống đông máu (anticoagulation), cuối cùng dẫn đến cắt bỏ bằng phẫu thuật. Phẫu thuật thường cần thiết để chẩn đoán xác định (definitive diagnosis) và thường có tác dụng điều trị khỏi bệnh (curative), không tái phát sau khi cắt bỏ.

   Các đặc điểm CT có tiêm thuốc tương phản của tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) giống với các đặc điểm của viêm đại tràng thiếu máu cục bộ, với thành ruột dày lên rõ rệt và thành ruột giảm bắt thuốc. Theo hiểu biết của chúng tôi, Yun và cộng sự là những người đầu tiên mô tả tình trạng không nhìn thấy được tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (inferior mesenteric vein – IMV) ở ngang mức tĩnh mạch thận trái khi xem lại hình ảnh hồi cứu. Các đặc điểm CT khác bao gồm giãn và tắc nghẽn tĩnh mạch quanh đại tràng, hẹp (narrowing) hoặc thu hẹp dần (tapering) các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi và/hoặc tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (IMV) (Hình 7). Tắc nghẽn (Occlusion) của tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (IMV) và các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi thường bị bỏ qua, và cần phải kiểm tra cẩn thận hệ thống tĩnh mạch ở những bệnh nhân có dấu hiệu mô học gợi ý thiếu máu cục bộ đại tràng. 

   Giãn tĩnh mạch quanh đại tràng (Dilated pericolonic veins) thường bị chẩn đoán nhầm với các mạch thẳng bị sung huyết (engorged vasa recta), tình trạng mà thường mỏng hơn và biểu hiện với dấu hiệu chiếc lược (comb sign) thường thấy ở bệnh lý ruột viêm (IBD). Trên CTA, có thể thấy tĩnh mạch giãn lấp đầy thuốc sớm trong tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV). Việc phát hiện những dấu hiệu này ở bệnh nhân có dấu hiệu mô học về thiếu máu cục bộ đại tràng có thể cho phép bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đưa ra chẩn đoán đầu tiên dựa trên các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu và nội soi và những khó khăn về mô bệnh học trong chẩn đoán trên sinh thiết niêm mạc (mucosal biopsy).

Hình 7A. Bệnh nhân 82 tuổi bị tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV). Bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán bị viêm đại tràng thiếu máu cục bộ sau khi sinh thiết qua nội soi (endoscopic biopsy). Chẩn đoán tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) được đưa ra dựa trên các dấu hiệu hình ảnh trước phẫu thuật và được xác nhận sau khi cắt bỏ bằng phẫu thuật.

A, Hình ảnh CT mặt phẳng axial cho thấy thành đại tràng xuống và đại tràng sigma dày lên rõ rệt (mũi tên).

 

Hình 7B. Bệnh nhân 82 tuổi bị tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV). Bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán bị viêm đại tràng thiếu máu cục bộ sau khi sinh thiết qua nội soi (endoscopic biopsy). Chẩn đoán tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) được đưa ra dựa trên các dấu hiệu hình ảnh trước phẫu thuật và được xác nhận sau khi cắt bỏ bằng phẫu thuật.

B, Hình ảnh cường độ tối đa (MIP – maximum intensity projection) trên mặt phẳng coronal cho thấy các nhánh tĩnh mạch mạc treo tràng dưới giãn với lấp đầy sớm thuốc tương phản (mũi tên).

 

Hình 7C. Bệnh nhân 82 tuổi bị tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV). Bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán bị viêm đại tràng thiếu máu cục bộ sau khi sinh thiết qua nội soi (endoscopic biopsy). Chẩn đoán tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) được đưa ra dựa trên các dấu hiệu hình ảnh trước phẫu thuật và được xác nhận sau khi cắt bỏ bằng phẫu thuật.

C, Hình ảnh MIP mặt phẳng coronal thu được ở các mức khác nhau cho thấy tắc nghẽn tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (mũi tên đen, C) với các tĩnh mạch quanh đại tràng giãn (mũi tên trắng, C) dẫn lưu đến tĩnh mạch lách. Đậm độ và sự thu hẹp dần của các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi dẫn lưu cho đại tràng xuống (hình tròn trắng, D) cũng được hiển thị, so với các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi bình thường dẫn lưu cho đại tràng phải (hình tròn đen, D).

 

Hình 7D. Bệnh nhân 82 tuổi bị tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV). Bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán bị viêm đại tràng thiếu máu cục bộ sau khi sinh thiết qua nội soi (endoscopic biopsy). Chẩn đoán tăng sản lớp cơ – nội mạc vô căn của tĩnh mạch mạc treo (IMHMV) được đưa ra dựa trên các dấu hiệu hình ảnh trước phẫu thuật và được xác nhận sau khi cắt bỏ bằng phẫu thuật.

C, Hình ảnh MIP mặt phẳng coronal thu được ở các mức khác nhau cho thấy tắc nghẽn tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (mũi tên đen, C) với các tĩnh mạch quanh đại tràng giãn (mũi tên trắng, C) dẫn lưu đến tĩnh mạch lách. Đậm độ và sự thu hẹp dần của các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi dẫn lưu cho đại tràng xuống (hình tròn trắng, D) cũng được hiển thị, so với các tĩnh mạch mạc treo phía ngoại vi bình thường dẫn lưu cho đại tràng phải (hình tròn đen, D).

Kỹ thuật hình ảnh (Imaging Techniques)

Chụp X-quang (Radiography)

   Trước đây được sử dụng như một công cụ sàng lọc ở bệnh nhân đau bụng cấp, chụp X-quang có tác dụng giới hạn trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo (MI). Các dấu hiệu hình ảnh sớm trong quá trình bệnh là không đặc hiệu, gồm ruột không có hơi đến giãn các quai ruột lan tỏa đặc trưng của liệt ruột cơ năng (reflex ileus). Các dấu hiệu muộn biểu hiện dưới dạng biến chứng của hoại tử xuyên thành và nhồi máu ruột bao gồm khí trong tĩnh mạch cửa, khí trong thành ruột và khí tự do trong phúc mạc.

Siêu âm (Ultrasound)

   Siêu âm Doppler chủ yếu được sử dụng để chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính (CMI), với vận tốc dòng chảy đỉnh tâm thu (peak systolic flow velocities) > 295 cm/s ở động mạch thân tạng (CA) và > 240 cm/s ở động mạch mạc treo tràng trên (SMA) cho thấy tình trạng hẹp động mạch có ý nghĩa về mặt huyết động (> 50%). Một vài báo cáo cho rằng vận tốc dòng chảy bình thường ở động mạch thân tạng (CA) và động mạch mạc treo tràng trên (SMA) trên siêu âm tại giường có thể có hiệu quả trong việc loại trừ thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI), đặc biệt là do tắc nghẽn.

   Việc sử dụng siêu âm có tiêm thuốc tương phản (contrast-enhanced US) để đánh giá động mạch mạc treo vẫn là một ứng dụng kê đơn không theo hướng dẫn (off-label application) tại Hoa Kỳ, mặc dù một nghiên cứu trên 10 bệnh nhân được xác nhận bị NOMI bằng phẫu thuật đã báo cáo rằng một phần thành ruột không bắt thuốc tương phản là một đặc điểm hình ảnh nhạy. Tuy nhiên, vì siêu âm phụ thuộc rất nhiều vào người thực hiện và có thể chỉ có khả năng quan sát không hết được các động mạch mạc treo do các yếu tố như bóng lưng của khí trong ruột nằm trên, vôi hóa mạch máu dày đặc và thể trạng của bệnh nhân, siêu âm vẫn là phương thức hình ảnh không tối ưu để chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI).

Chụp mạch máu qua catheter (Catheter Angiography)

   Trước đây, chụp mạch máu qua catheter được sử dụng để chẩn đoán nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI), nhưng những tiến bộ vượt bậc trong CT đã phần lớn loại bỏ nhu cầu về các thủ thuật xâm lấn này. Chụp mạch máu hiện được dành riêng cho các thủ thuật có khả năng điều trị khi can thiệp.

   Ở một số bệnh nhân được chọn, có thể áp dụng phương pháp đặt stent (stent placement) hoặc điều trị tiêu sợi huyết trực tiếp qua catheter, nhưng chỉ nên thực hiện ở những bệnh nhân không có dấu hiệu nhồi máu ruột.

   Thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) có thể là do bóc tách động mạch chủ lan rộng vào đoạn gần của động mạch mạc treo tràng trên (SMA) hoặc động mạch thân tạng (CA). Tuy nhiên, tình trạng giảm tưới máu của mạch máu mạc treo cũng có thể là do chèn ép lòng mạch (thường là lòng thật – true lumen) tình trạng mà vị trí xuất phát của động mạch mạc treo không bị tắc nghẽn (patent mesenteric arteries arise). Hình ảnh cắt lớp vi tính (Cross-sectional imaging) sẽ cho thấy lòng thật giống như cái khe (slit) tưới máu cho mạch máu mạc treo; nếu phát hiện ra dấu hiệu này, can thiệp qua da (percutaneous intervention) là một lựa chọn hợp lý. Chụp mạch máu qua catheter được thực hiện bằng cách đặt catheter vào cả hai lòng để đo áp lực của mỗi lòng. Để cải thiện tưới máu đến ruột, một lỗ thông (fenestration) được thực hiện ở ngang mức động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và động mạch thân tạng (CA), cân bằng áp lực của mỗi lòng (Hình 8). Kỹ thuật này có thể giúp ổn định bệnh nhân bị bóc tách thành động mạch chủ và thiếu máu ruột (intestinal malperfusion), cho phép sửa chữa có chọn lọc trong bóc tách động mạch chủ hoặc đóng vai trò là can thiệp điều trị dứt điểm.

Hình 8A. Bệnh nhân 72 tuổi bị đau bụng do bóc tách động mạch chủ type B.

A, Hình ảnh CT mặt phẳng axial cho thấy bóc tách động mạch chủ type B và chèn ép đáng kể lòng thật do lòng giả (mũi tên).

 

Hình 8B. Bệnh nhân 72 tuổi bị đau bụng do bóc tách động mạch chủ type B.

B, Chụp động mạch qua catheter sau khi tiêm thuốc tương phản vào lòng thật cho thấy lòng thật kích thước nhỏ, cung cấp máu cho động mạch thân tạng (CA) và động mạch mạc treo tràng trên (SMA). Độ chênh áp là 90 mm Hg được đo từ lòng giả đến lòng của động mạch mạc treo tràng trên (SMA). Ghi nhận pigtail của catheter trong lòng giả (mũi tên trắng) và catheter flush thẳng trong lòng thật (mũi tên đen).

 

Hình 8C. Bệnh nhân 72 tuổi bị đau bụng do bóc tách động mạch chủ type B.

C, Hình ảnh chụp huỳnh quang (Fluoroscopic image) cho thấy bóng tạo hình động mạch (angioplasty balloon) là 12 mm (mũi tên), được sử dụng để thực hiện mở lỗ thông giữa hai lòng mạch ở ngang mức động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và giảm độ chênh áp xuống còn 16 mmHg. Bệnh nhân báo cáo tình trạng đau bụng cải thiện nhanh chóng.

Liệu pháp điều trị bằng catheter trực tiếp hiếm khi được chỉ định ở những bệnh nhân bị thuyên tắc tĩnh mạch mạc treo (MVT). Đôi khi, bệnh nhân có thể bị đau bụng sau ăn và có dòng chảy vào động mạch bình thường nhưng cũng có hẹp đáng kể về mặt huyết động ở tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV) hoặc tĩnh mạch cửa. Ruột có thể bị sung huyết do dòng chảy vào động mạch tăng lên sau khi ăn, vì hệ thống tĩnh mạch không thể thích ứng với dòng chảy tăng này. Tạo hình mạch máu xuyên gan (Transhepatic angioplasty) và đặt stent có thể điều trị khỏi trong trường hợp này, mặc dù phải loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng (Hình 9).

Hình 9A. Bệnh nhân 63 tuổi bị ung thư biểu mô tuyến của tụy tiến triển tại chỗ (locally advanced pancreatic adenocarcinoma) và đau bụng sau ăn được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính.

A, Chụp tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV) cho thấy hẹp nặng gần chỗ hợp lưu (mũi tên đen) với các tĩnh mạch bàng hệ nhiều (mũi tên trắng).

 

Hình 9B. Bệnh nhân 63 tuổi bị ung thư biểu mô tuyến của tụy tiến triển tại chỗ (locally advanced pancreatic adenocarcinoma) và đau bụng sau ăn được chẩn đoán là thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính.

B, Chụp tĩnh mạch cho thấy dẫn lưu tĩnh mạch của tĩnh mạch mạc treo tràng trên (SMV) (mũi tên) được cải thiện sau khi đặt stent kim loại tự bung (self-expanding metal stent) làm giãn tĩnh mạch đến đường kính 12 mm. Bệnh nhân báo cáo rằng cơn đau bụng sau ăn đã giảm đáng kể.

Cắt lớp vi tính (CT)

   Chụp CT mạch máu (CTA) có tiêm thuốc tương phản đã thay thế chụp động mạch qua catheter để trở thành một phương thức chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn để chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) do độ phân giải không gian tốt và độ nhạy và độ đặc hiệu cao, cả hai đều nằm trong khoảng từ 90% đến 100%. So với chụp động mạch qua catheter, CTA có thêm lợi thế là có thể quan sát toàn bộ vùng bụng và vùng chậu, cho phép chẩn đoán các nguyên nhân tiềm ẩn khác gây đau bụng; một nghiên cứu bao gồm gần 1000 bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng cao bị thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) đã báo cáo tỷ lệ mắc thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) chỉ dưới 20% nhưng lưu ý rằng CTA có thể đưa ra chẩn đoán thay thế chuyên biệt trong hơn 60% các trường hợp.

   Theo tiêu chuẩn phù hợp của Hội điện quang Hoa Kỳ (ACR), protocol được ưa tiên bao gồm các lần chụp cắt lớp lát mỏng ở cả thì động mạch và thì tĩnh mạch. Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho việc tạo ra các hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng (multiplanar reformations), 3D renderings và hình ảnh MIP, tất cả đều bổ sung cho các hình ảnh tái tạo mặt phẳng axial chuẩn trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo (MI). Hình ảnh thì động mạch thu được bằng phần mềm bolus-tracking khi đạt đến ngưỡng động mạch chủ chuẩn (thường là 120–150 HU), với hình ảnh thì tĩnh mạch cửa sau đó được chụp sau một khoảng thời gian cố định từ 50 đến 60 giây (Bảng 3).

   Trước đây, thì không tiêm thuốc tương phản được thực hiện trước khi tiêm thuốc tương phản qua tĩnh mạch, vì các nghiên cứu trước đây báo cáo rằng những hình ảnh này tạo điều kiện phát hiện xuất huyết trong thành có đậm độ cao, vôi hóa mảng xơ vữa động mạch và đánh giá sự bắt thuốc thành ruột. Các nghiên cứu gần đây hơn đã đặt câu hỏi về sự cần thiết chụp thì không thuốc này, cho thấy rằng việc không chụp thì không thuốc không ảnh hưởng xấu đến độ chính xác của chẩn đoán. Vì thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) có thể nhanh chóng gây tử vong nếu không được điều trị, nên lợi ích của thuốc tương phản đường tĩnh mạch lớn hơn bất kỳ nguy cơ lý thuyết nào về bệnh lý thận do thuốc tương phản và suy giảm chức năng thận không nên là chống chỉ định cho việc sử dụng thuốc này. 

BẢNG 3: Mẫu protocol chụp CTA đối với tình trạng thiếu máu cục bộ mạc treo.

   Trong những năm gần đây, một số nhóm nghiên cứu đã tìm ra một protocol với bolus chia nhỏ liều thuốc (split-bolus), trong đó hình ảnh thì động mạch và thì tĩnh mạch được chụp đồng thời, duy trì độ nhạy và độ đặc hiệu cao để chẩn đoán thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) trong khi giảm liều thuốc tương phản (contrast medium) và tạo ra ít hình ảnh hơn để bác sĩ chẩn đoán hình ảnh đánh giá. Trong các protocol như vậy, một liều bolus ban đầu (initial bolus) là 100–150 mL thuốc tương phản đường tĩnh mạch được tiêm với tốc độ 4–5 mL/s để tạo ra hình ảnh thì tĩnh mạch cửa. Sau đó, một liều thuốc tương phản thứ hai là 50 mL sau khoảng 25–30 giây để tối ưu hóa hình ảnh chụp mạch máu. Cuối cùng, điều này tạo ra một tập hợp nhiều hình ảnh (single image stack) trong đó cả cây động mạch (arterial tree) và các cung tĩnh mạch mạc treo (mesenteric venous arcades) đều được hiện lên với hình tăng đậm độ tối ưu. Mặc dù nhiều thì chụp, so với phương pháp bolus chia nhỏ liều thuốc (split-bolus), các hình ảnh thu được với đậm độ trung bình cao hơn ở động mạch mạc treo tràng trên (SMA) (≈ 337 HU so với 250 HU), hai protocol không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về độ nhạy, độ đặc hiệu hoặc độ chính xác chẩn đoán đối với thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI). Các giá trị đậm độ của tĩnh mạch định lượng tương tự nhau ở cả hai protocol và mặc dù protocol bolus chia nhỏ liều thuốc (split-bolus) làm tăng liều thuốc tương phản, không quan sát thấy tác dụng có hại đáng kể nào đối với chức năng thận.

   Hình ảnh tăng đậm độ của hệ động mạch và tĩnh mạch trong một lần chụp có thể làm giảm 50% số lượng hình ảnh trong quá trình kiểm tra, làm giảm tính phức tạp (complexity) của kỹ thuật và giúp giảm khả năng xảy ra lỗi diễn giải đáng kể (significant interpretation errors). Việc giảm liều cho bệnh nhân có thể vượt quá 40%, một xem xét có ý nghĩa khi nghi ngờ thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) ở những bệnh nhân trẻ tuổi, mà không ảnh hưởng đến tính đầy đủ của kỹ thuật trong quá trình kiểm tra.

   CT hai mức năng lượng (Dual-energy CT – DECT) đã xuất hiện trong thập kỷ qua. Trong thực hành chuẩn, hầu hết các xét nghiệm CT được thực hiện ở mức điện áp của ống (tube voltage) là 120 kV, tạo ra chùm tia đa sắc (polychromatic beam) có năng lượng trung bình (mean energy) khoảng 75 keV và đỉnh (peak) là 120 kVp. Trong khi đó, CT hai mức năng lượng (DECT) thu thập dữ liệu từ hai mức năng lượng khác nhau cùng một lúc, tạo ra hai phổ năng lượng duy nhất.

   Điều này cho phép tạo ra các tập dữ liệu năng lượng chuyên biệt (energy-specific datasets), bao gồm hình ảnh không tiêm thuốc tương phản ảo (virtual noncontrast – VNC), bản đồ iốt (iodine maps) cho thấy sự tích tụ của iốt trong mô và hình ảnh đơn sắc (monochromatic images) mô phỏng năng lượng chùm tia đơn (single beam energy). Các hình ảnh tái tạo đơn sắc ở năng lượng thấp (40–60 keV) xấp xỉ K-edge của iốt (k-edge of iodine) và làm nổi bật các vùng tăng bắt thuốc khác nhau, vì dấu hiệu chuyên biệt nhất của tình trạng thiếu máu cục bộ ruột là giảm bắt thuốc thành ruột, một dấu hiệu thường kín đáo và khó phát hiện trên hình ảnh CT thông thường. Sau khi đánh giá hình ảnh thì động mạch hoặc tĩnh mạch cửa thông thường, việc đánh giá lại hình ảnh đơn sắc và bản đồ iốt được tạo ra như một phần của hầu hết các protocol của CT hai mức năng lượng (DECT) có thể tăng khả năng phát hiện sự khác biệt về đậm độ của thành ruột nằm giữa các quai ruột kế cận nhau. 

   Lourenco và cộng sự phát hiện thấy ở những bệnh nhân được xác định bị thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI), có sự giảm 40% đậm độ của thành ruột (mural attenuation) giữa các đoạn ruột thiếu máu cục bộ và đoạn ruột không bị thiếu máu cục bộ trên các hình ảnh chuẩn, sự khác biệt tăng lên 54% trên các hình ảnh 40 keV được tái tạo. Trên bản đồ iốt, có sự khác biệt thậm chí còn rõ rệt hơn về nồng độ iốt giữa các đoạn ruột bị thiếu máu cục bộ và đoạn ruột không bị thiếu máu cục bộ, với sự giảm hấp thụ iốt đo được lên tới 65% ở các đoạn ruột bị thiếu máu cục bộ (Hình 10). Nhiều nghiên cứu bổ sung đã phát hiện ra rằng hình ảnh tái tạo (reconstructions) từ CT hai mức năng lượng (DECT) làm tăng khả năng nhận biết sự khác biệt về sự bắt thuốc giữa các đoạn ruột kế cận và giúp phát hiện thiếu máu cục bộ mạc treo cấp (AMI) dễ dàng hơn.

Hình 10A. Bệnh nhân 82 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật tim. Đánh giá được thực hiện bằng CT hai mức năng lượng (DECT).

A, Hình ảnh CT thì động mạch mặt phẳng axial thu được ở 50 keV cho thấy quai ruột non giảm bắt thuốc nằm ở giữa bụng (mũi tên).

 

Hình 10B. Bệnh nhân 82 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật tim. Đánh giá được thực hiện bằng CT hai mức năng lượng (DECT).

B, Hình ảnh CT thì động mạch chỉ có iốt thu được ở 50 keV cho thấy độ rõ nét tăng lên của tình trạng giảm bắt thuốc của ruột non so với các quai ruột kế cận (mũi tên).

 

Hình 10C. Bệnh nhân 82 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật tim. Đánh giá được thực hiện bằng CT hai mức năng lượng (DECT).

C, Hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản ảo (Virtual noncontrast CT image) thu được ở cùng mức với hình A và B cho thấy xuất huyết đậm độ cao trong lòng ruột (intraluminal high-attenuation hemorrhage) ở nhiều quai ruột non (mũi tên).

 

Hình 10D. Bệnh nhân 82 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật tim. Đánh giá được thực hiện bằng CT hai mức năng lượng (DECT).

D, Hình ảnh CT thì động mạch tuyến tính thông thường (Conventional linear blend arterial phase CT image) cho thấy thành ruột non dày lên, giảm bắt thuốc (hypoenhancement) và dịch ổ bụng (ascites). Mũi tên đen cho thấy các quai ruột non được tưới máu và tăng bắt thuốc. Mũi tên trắng cho thấy các quai ruột thiếu máu cục bộ với hình ảnh giảm bắt thuốc.

 

Hình 10E. Bệnh nhân 82 tuổi bị thiếu máu cục bộ mạc treo không do tắc nghẽn mạch máu (NOMI) sau phẫu thuật tim. Đánh giá được thực hiện bằng CT hai mức năng lượng (DECT).

E, Hình ảnh CT hai mức năng lượng thu được ở 50 keV và ở cùng mức với hình D một lần nữa cho thấy thành ruột non dày lên và giảm bắt thuốc. Hình ảnh được chụp ở 50 keV, gần K-edge của iốt, làm nổi bật sự khác biệt trong việc tăng bắt thuốc của thành ruột. Mũi tên đen cho thấy các quai ruột non được tưới máu và tăng bắt thuốc. Mũi tên trắng cho thấy các quai ruột thiếu máu cục bộ với hình ảnh giảm bắt thuốc. 

   Hình ảnh CT không tiêm thuốc tương phản ảo (VNC) có thể được tái tạo để xác định tăng đậm độ của thành ruột của các đoạn ruột dày lên trên hình ảnh CT có tiêm thuốc tương phản có phải là do xuất huyết hay do tăng bắt thuốc tương phản hay không; hình ảnh đậm độ cao trong thành ruột vẫn có trên hình ảnh VNC có nhiều khả năng là do xuất huyết (Hình 10).

   Hình ảnh CT hai mức năng lượng (DECT) cũng có thể được sử dụng để làm tăng đậm độ thuốc tương phản tiêm tĩnh mạch trên hình ảnh thì tĩnh mạch một cách nhân tạo (artificially), cho phép đánh giá đầy đủ cây động mạch và giúp giảm thể tích thuốc tương phản tiêm tĩnh mạch cần thiết cho quá trình chụp.

   Pha hỗn hợp không tuyến tính chọn lọc tần số (Frequency-selective nonlinear blending), một kỹ thuật sau quá trình xử lý được mô tả lần đầu tiên vào năm 2016, cho phép tách biệt thông tin hình ảnh thành tần số thấp và cao, với tần số thấp chứa thông tin về độ tương phản hình ảnh (image contrast) và tần số cao mã hóa độ nhiễu hình ảnh (image noise). Do đó, có thể mở rộng nhiều đậm độ trong hình ảnh mà không làm tăng độ nhiễu hình ảnh. Một nghiên cứu phát hiện ra rằng sự khác biệt tăng lên về đậm độ giữa các đoạn ruột bị thiếu máu cục bộ và các đoạn ruột không bị thiếu máu cục bộ làm tăng độ nhạy để phát hiện thiếu máu cục bộ mạc treo (MI). Quá trình sau xử lý này có thể được áp dụng độc lập với kỹ thuật chụp hình ảnh, nghĩa là nó có thể hữu ích ở những cơ sở không thể thực hiện CT hai mức năng lượng (DECT).

   Hơn nữa, các nhà nghiên cứu đã nỗ lực so sánh chất lượng của hình ảnh đơn năng lượng ảo (virtual monoenergetic images) với hình ảnh thu được ở CT đơn năng lượng thông thường (conventional single-energy CT). Một nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng đối với CT bụng, CNR iốt của hình ảnh đơn năng lượng ảo (virtual monoenergetic images) ở 70 keV tương đương với CNR của chụp CT đơn năng lượng thông thường (single-energy scans) ở 120 kV nhưng thấp hơn CNR của chụp CT đơn năng lượng thông thường (single-energy scans) thực hiện ở 80 hoặc 100 kV. Do đó, thực hiện chụp CT đơn năng lượng thông thường (single-energy scans) ở kilovoltage thấp hơn trong trường hợp nghi ngờ thiếu máu cục bộ mạc treo (MI) có thể làm cho CNR iốt tốt hơn và tăng cường phát hiện các khác biệt kín đáo về tưới máu ruột.

Kết luận

   Do tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến thiếu máu cục bộ mạc treo (MI), chẩn đoán lâm sàng kịp thời và thực hiện sớm các biện pháp can thiệp điều trị là bắt buộc để cải thiện kết cục cho bệnh nhân. CT đã trở thành phương thức hình ảnh đầu tiên (first-line) để chẩn đoán và các protocol và kỹ thuật mới đã được phát triển để tạo điều kiện phát hiện các đặc điểm hình ảnh thường khó phát hiện của thiếu máu cục bộ mạc treo (MI).

Tài liệu tham khảo

Imaging of Bowel Ischemia: An Update, From the AJR Special Series on Emergency Radiology

Người dịch: BS Lê Thị Ny Ny – Anhvanyds

Hãy bình luận đầu tiên

Để lại một phản hồi

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiện thị công khai.


*